急性胰腺炎

1. 基本定义与核心概念
   急性胰腺炎是胰腺因胰酶被异常激活而导致的自身消化、局部炎症和损伤。正常情况下，胰腺分泌的消化酶以无活性的酶原形式存在，进入十二指肠后才被激活。当各种原因导致这些酶在胰腺内被提前激活时，它们就会开始“消化”胰腺自身及其周围组织，引发剧烈的炎症反应。其核心病理过程是“胰酶激活”和“自身消化”。

2. 病因与发病机制
   急性胰腺炎最常见的两大病因是胆石症和酒精滥用。

   • 胆石症（胆源性）：约占40%-70%。胆总管和胰管在进入十二指肠前常汇合成一个共同通道。当结石堵塞这个通道或使其压力升高时，胆汁可反流入胰管，激活胰酶，或导致胰液排出受阻。
   • 酒精滥用：长期大量饮酒可直接损伤胰腺细胞，改变胰液成分，导致胰管内蛋白栓形成，堵塞胰管，从而诱发炎症。
   • 其他病因：高甘油三酯血症（尤其是>11.3 mmol/L）、内镜下逆行胰胆管造影术（ERCP）后、某些药物、创伤、病毒感染、自身免疫性疾病等。
   • 关键机制：无论何种病因，最终都触发了胰腺腺泡细胞内钙离子信号紊乱、酶原过早激活、炎症通路（如NF-κB）的爆发性启动，释放大量炎症介质（细胞因子风暴），导致局部组织水肿、出血甚至坏死。

3. 临床表现与分型
   患者通常表现为突发的、持续性的、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射，弯腰抱膝位可稍缓解。常伴有恶心、呕吐、腹胀。

   • 轻症急性胰腺炎：仅表现为胰腺间质水肿，无器官功能衰竭和局部并发症，通常在1-2周内恢复，预后良好。
   • 中度重症急性胰腺炎：存在一过性（<48小时）的器官功能衰竭（如呼吸、循环或肾功能暂时下降），和/或出现局部并发症（如胰腺坏死、假性囊肿）。
   • 重症急性胰腺炎：存在持续（>48小时）的器官功能衰竭。这是最凶险的类型，死亡率高，常伴有胰腺大面积坏死、感染及全身炎症反应综合征。

4. 诊断方法与评估体系
   诊断依靠典型的临床表现、实验室检查和影像学证据。

   • 实验室检查：
     • 血清淀粉酶/脂肪酶：升高超过正常值上限3倍以上有诊断意义。脂肪酶特异性更高，持续时间更长。
     • 炎症标志物：C反应蛋白（CRP）>150 mg/L 常提示重症可能。
   • 影像学检查：
     • 腹部超声：为首选筛查，用于探查胆道结石、评估胰腺形态。
     • 增强CT扫描：是诊断和分期的“金标准”。能清晰显示胰腺水肿、坏死范围、胰周积液及并发症。
   • 严重程度评估：临床常用Ranson标准、APACHE II评分和CT严重指数（CTSI） 来早期预测和动态评估疾病的严重程度。

5. 并发症
   分为局部和全身并发症。

   • 局部并发症：急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿（有完整囊壁的液体积聚）、感染性胰腺坏死（最严重的并发症之一）、胰腺脓肿等。
   • 全身并发症：主要由炎症介质风暴导致，包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、脓毒症、弥散性血管内凝血（DIC）、消化道出血等。

6. 治疗原则与管理
   治疗遵循个体化原则，核心是支持治疗和防治并发症。

   • 基础治疗：
     • 液体复苏：早期积极静脉补液是治疗的基石，旨在纠正低血容量，维持组织灌注。
     • 镇痛：使用非甾体抗炎药或阿片类药物（如哌替啶）控制疼痛。
     • 营养支持：对于轻症患者，腹痛缓解后即可开始经口进食。对于重症患者，主张“早期肠内营养”（通过鼻肠管绕过胃和十二指肠输注），这有助于维持肠道屏障功能，防止菌群移位和感染。
   • 病因治疗：如胆源性胰腺炎，病情稳定后应尽早行胆囊切除术；高脂血症性需尽快降脂。
   • 并发症治疗：
     • 感染性坏死：需要抗生素治疗，并常需微创或开腹手术清创。
     • 器官功能支持：如呼吸衰竭需机械通气，肾衰竭需持续肾脏替代治疗。
   • 预防复发：积极治疗胆石症、戒酒、控制血脂是预防复发的关键。

7. 预后与随访
   轻症患者通常可完全康复。重症患者死亡率高，存活者可能遗留胰腺外分泌功能不全（导致消化不良、脂肪泻）和内分泌功能不全（继发性糖尿病）。部分患者可能发展为慢性胰腺炎。因此，重症患者出院后需长期随访，监测营养状况、血糖及胰腺功能。