动脉粥样硬化
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更新时间 2026-01-29 00:22:56
动脉粥样硬化
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基础概念与核心病理:动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉疾病。其核心是动脉血管壁的病变。你可以想象一根原本光滑、有弹性的水管(动脉),内壁逐渐沉积了像粥一样的脂质、胆固醇、钙和细胞碎片等物质,这些沉积物称为“粥样硬化斑块”。斑块的形成会导致动脉壁增厚、变硬、失去弹性(“硬化”),同时使血管管腔变得狭窄。
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发生部位与危险因素:此病主要累及大中型动脉,如冠状动脉(供应心脏)、颈动脉(供应大脑)、脑动脉、肾动脉以及下肢动脉等。它的发生并非单一原因,而是多种“危险因素”共同作用的结果。主要不可控因素包括年龄、男性性别、早发心血管病家族史。主要可控因素包括:高脂血症(尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高)、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺乏体力活动和不健康的饮食习惯。
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发生与发展过程(病理生理):这是一个复杂的漫长过程,可简化为以下几个关键阶段:
- 内皮损伤:上述危险因素首先损伤动脉最内层的单层细胞——血管内皮。内皮功能受损后,其屏障和保护作用减弱。
- 脂质浸润:血液中的低密度脂蛋白胆固醇穿过受损的内皮进入血管内皮下,并被氧化修饰。
- 炎症反应:氧化的脂质触发炎症反应,吸引血液中的单核细胞进入内皮下,转变为巨噬细胞。巨噬细胞大量吞噬氧化脂质,变成充满脂质的“泡沫细胞”,这是早期斑块(脂质条纹)的主要成分。
- 斑块形成与进展:平滑肌细胞迁移、增殖并分泌胶原等纤维组织,形成覆盖在脂质核心上的“纤维帽”。脂质核心不断增大,纤维帽可能变薄或增厚,形成成熟的动脉粥样硬化斑块。
- 并发症:不稳定的斑块(纤维帽薄、脂质核心大、炎症重)容易发生破裂。破裂后,斑块内容物暴露于血液,会立即引发血小板聚集和血栓形成,迅速堵塞血管,导致急性临床事件(如急性心肌梗死、脑卒中)。
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临床表现:动脉粥样硬化本身是无声的,其临床表现取决于斑块导致的血管狭窄程度以及是否发生急性并发症。
- 冠状动脉:管腔严重狭窄可导致稳定性心绞痛(劳累后胸痛);斑块破裂血栓形成则导致急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛或心肌梗死)。
- 脑动脉/颈动脉:可导致短暂性脑缺血发作或脑梗死(中风)。
- 下肢动脉:导致间歇性跛行(行走时腿部疼痛、休息后缓解),严重时出现静息痛甚至肢体坏疽。
- 肾动脉:狭窄可导致肾血管性高血压和肾功能减退。
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诊断与评估:诊断基于临床症状、危险因素评估和辅助检查。检查手段包括:血液检查(血脂、血糖等)、无创检查(如颈动脉超声评估斑块、踝臂指数筛查下肢动脉疾病、冠状动脉CT血管成像)、以及有创检查(如诊断的金标准——冠状动脉造影)。
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治疗与管理:治疗是综合性的,目标是控制症状、延缓斑块进展、稳定斑块防止破裂。
- 生活方式干预:是所有治疗的基石。包括严格戒烟、健康饮食(如地中海饮食)、规律运动、控制体重。
- 药物控制危险因素:使用他汀类药物降低胆固醇并稳定斑块;抗血小板药物(如阿司匹林)防止血栓形成;控制血压和血糖的药物。
- 血运重建治疗:对于严重狭窄导致缺血症状或发生急性事件的患者,可采用介入治疗(如球囊扩张和支架植入)或外科手术(如冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术)来恢复血流。
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预防:动脉粥样硬化的预防重于治疗。一级预防指在疾病发生前,通过控制上述可控危险因素来防止斑块形成;二级预防指对已确诊的患者进行更严格的综合管理,防止疾病进展和复发事件。