急性创伤性凝血病（Acute Traumatic Coagulopathy, ATC）的诊断与处理原则

1. 定义与核心概念
   首先，我们需要明确“急性创伤性凝血病”是什么。ATC是指在严重创伤发生后的早期，机体立即出现的一种内源性、系统性凝血功能障碍。它不是由于血液稀释（如大量输液）、低温或酸中毒等继发因素导致的凝血病，而是创伤本身直接触发的病理生理过程。它是导致创伤患者大出血、死亡率增高的一个关键独立因素。理解其“早期”和“内源性”这两个特性，是掌握ATC的基础。

2. 发生机制（为什么会出现？）
   接下来，我们要理解为什么严重创伤会导致全身凝血系统出问题。其核心机制是组织损伤和休克的共同作用：

   • 组织因子大量释放：严重创伤导致血管内皮和软组织广泛破坏，大量“组织因子”暴露于血液中，瞬间激活外源性凝血途径。
   • 蛋白C通路异常活化：这是ATC区别于其他凝血病的关键。创伤伴发的低灌注（休克）导致内皮细胞释放血栓调节蛋白，它与凝血酶结合后，不再促进凝血，反而会强烈激活蛋白C。活化蛋白C会降解凝血因子V和VIII，并抑制纤溶酶原激活物抑制剂-1，从而导致凝血因子耗竭和纤溶亢进（即血液难以凝固，反而容易溶解已经形成的微小血凝块）。
   • 内皮糖萼损伤：创伤和休克损害血管内皮表面的保护层（糖萼），进一步加重凝血和纤溶系统紊乱。

3. 诊断标准与实验室识别
   知道了原理，如何识别它呢？诊断ATC主要依赖实验室检查，且在创伤复苏的早期就要进行。关键指标包括：

   • 凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间：通常延长（如PT>18秒或INR>1.2），提示凝血因子功能不足。
   • 纤维蛋白原水平：通常显著降低（<1.5-2.0 g/L），因为消耗增加、稀释和纤溶降解。
   • 反映纤溶的指标：如D-二聚体显著升高，而纤维蛋白单体可能下降。一些高级指标如纤溶酶-抗纤溶酶复合物、组织型纤溶酶原激活物等，可更特异性地提示纤溶亢进。
   • 床边检测：血栓弹力图能够快速、全面地评估从凝血启动、血块形成到纤溶的全过程，图形上常表现为凝血因子功能低下和纤溶亢进的混合特征，是诊断和指导ATC治疗的有力工具。

4. 风险评估与早期预警
   在获得实验室结果前，我们可以通过临床情况预测哪些患者是高危人群，从而提前警惕ATC的发生。主要危险因素包括：

   • 损伤严重度评分高。
   • 存在低灌注证据：如低血压、心率增快、碱剩余<-6 mmol/L、乳酸水平升高。
   • 特定损伤类型：严重的颅脑损伤、实质脏器损伤、长骨或骨盆骨折。

5. 处理原则与关键策略
   对ATC的处理必须是预防性、主动性和目标导向性的，而非被动等待化验结果。其核心是损害控制性复苏，包括：

   • 控制出血：尽快通过外科手术或介入放射学手段止血，这是根本。
   • 允许性低血压复苏：在出血未控制前，避免过度升高血压（通常维持收缩压在80-90 mmHg左右），以减少血凝块被冲掉和稀释性凝血病的风险。
   • 平衡输血与凝血支持：
     • 启动大出血输血预案：尽早按预设比例输注红细胞、血浆和血小板（如1:1:1或1:1:2比例）。
     • 针对性补充凝血底物：基于实验室或血栓弹力图结果：
       • 凝血因子不足（PT/APTT延长）：输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物。
       • 纤维蛋白原低：输注纤维蛋白原浓缩物或冷沉淀。纤维蛋白原常是需优先补充的因子。
       • 血小板减少或功能差：输注血小板。
   • 抗纤溶治疗：一旦确诊或高度怀疑ATC伴有纤溶亢进，应尽早（伤后3小时内）使用氨甲环酸。
   • 避免加重因素：积极复温纠正低体温，避免过度使用晶体液造成稀释，纠正严重酸中毒。

6. 总结与核心要点
   急性创伤性凝血病是严重创伤后早期、内源性的凝血与纤溶系统双重紊乱。诊断依赖早期凝血功能检测（PT/APTT延长、纤维蛋白原降低、纤溶标志物升高），处理核心是“损害控制性复苏”：快速止血、允许性低血压、按比例输血并针对性补充凝血因子和纤维蛋白原，以及早期使用氨甲环酸。将其视为一个需要立即干预的独立疾病实体，是改善严重创伤预后的关键。