转移性钙化

转移性钙化是指在正常组织（非坏死或变性区域）中发生钙盐沉积的病理过程。其本质是全身性钙磷代谢紊乱导致血清钙磷乘积（血清钙浓度×血清磷浓度，单位mg/dL）异常增高，钙盐在原本未受损的组织中析出并沉积。

要理解这一概念，首先要区分另一类钙化。在组织损伤（如坏死、脂肪变性、血栓）基础上发生的钙化，称为营养不良性钙化。其特点是局部钙磷代谢正常，但由于组织损伤改变了局部微环境（如碱性磷酸酶活性升高、局部组织碱化），导致钙盐在损伤处沉积。关键区别在于：营养不良性钙化是“钙在损伤处安家”，而转移性钙化是“钙在正常处流浪沉积”。

接下来，探讨其发生的核心机制——高钙血症和/或高磷血症。正常血清钙磷乘积有维持动态平衡的饱和限度。当乘积持续超过某一阈值（通常认为>70 mg²/dL²），钙和磷在血液中呈过饱和状态，便会析出并沉积到全身各处。常见的病因包括：

1. 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，导致骨钙释放入血，引起高钙血症，是转移性钙化的最常见原因。
2. 恶性肿瘤骨转移或骨髓瘤：肿瘤细胞破坏骨质，释放大量钙入血。
3. 维生素D中毒：过量摄入维生素D促进肠道钙吸收和骨钙释放。
4. 肾衰竭：肾功能严重受损时，磷酸盐排泄障碍导致高磷血症，同时肾脏合成活性维生素D减少导致低钙血症，刺激继发性甲状旁腺功能亢进，最终常导致钙磷乘积显著升高。

然后，明确钙盐沉积的靶组织特点。钙盐倾向于沉积在正常但具有相对碱性微环境的组织中，尤其是能主动分泌酸性物质的器官。最常见部位有：

• 肺：肺泡壁（尤其中下叶）和支气管壁。
• 胃：胃黏膜分泌胃酸（HCl），导致局部相对碱性，胃底腺区域好发。
• 肾：肾小管上皮细胞分泌氢离子，肾间质和肾小管基底膜是常见沉积部位。
• 血管：动脉中层，特别是大、中动脉。
• 关节周围组织和角膜。

沉积的钙盐主要是羟磷灰石。在显微镜下，这些沉积物表现为不规则的颗粒状、团块状或片状蓝紫色物质（HE染色），分布在间质或基底膜，周围组织本身结构完整，无明显坏死或炎症（早期）。随着沉积增多，可压迫并损伤周围实质细胞。

最后，分析其病理临床联系。转移性钙化的影响取决于沉积部位和程度：

• 肺：广泛沉积可致肺顺应性下降，影响气体交换，出现呼吸困难、咳嗽。
• 肾：肾间质和肾小管钙化可损害肾功能，加重肾衰竭，形成恶性循环。
• 胃：通常无症状，严重时可能影响黏膜功能。
• 血管：使血管壁变硬、弹性下降。
  其根本治疗在于纠正原发的钙磷代谢紊乱，如治疗甲旁亢、控制肾衰患者的血磷水平。因此，转移性钙化本身是一个“果”，其诊断往往提示体内存在严重的全身性代谢疾病这个“因”。