心搏骤停

第一步：核心定义与问题本质
心搏骤停是指心脏机械活动的突然停止，导致有效循环血流中断，全身器官严重缺血、缺氧。它不是一个独立的疾病，而是各种原因（心脏性或非心脏性）导致的临床死亡状态。核心特征是：意识突然丧失、大动脉（如颈动脉、股动脉）搏动消失、呼吸停止或濒死叹息样呼吸。如果不在4-6分钟内进行有效救治，将导致不可逆的脑损伤和生物学死亡。

第二步：发生机制与关键病理生理
心搏骤停的直接电生理机制主要有四种，理解它们对救治至关重要：

1. 心室颤动：最常见，约占80%。心室肌出现快速、无序、不协调的颤动，心脏完全失去泵血功能。心电图表现为形态、振幅、节律均不规则的波形。
2. 无脉性室性心动过速：心室以极快的速率规律收缩（通常>150次/分），导致心室充盈时间极短，心输出量几乎为零，摸不到脉搏。
3. 无脉性电活动：心脏有组织的心电活动（如慢而宽大的QRS波），但无法产生有效的心肌机械收缩，因而没有脉搏和血压。原因常为非心脏性，如严重低血容量、心脏压塞、张力性气胸、大面积肺栓塞、严重酸中毒或低体温。
4. 心室停搏：心脏完全失去电活动，心电图呈一条直线。通常是终末期表现，预后最差。

无论初始机制如何，最终共同通路是全身器官血流中断。大脑对缺血最为敏感，血流停止后10秒意识丧失，4-6分钟开始出现不可逆损伤。心脏自身冠脉血流中断，心肌细胞迅速走向坏死。

第三步：病因探寻与危险因素
病因可分为心脏性和非心脏性两大类：

• 心脏性病因（最常见）：
  • 冠状动脉粥样硬化性心脏病（急性心肌梗死、慢性缺血）。
  • 心肌病（肥厚型、扩张型）。
  • 心脏结构异常（如瓣膜病、先天性心脏病）。
  • 原发性心电紊乱（如长QT综合征、Brugada综合征、预激综合征）。
  • 严重心力衰竭。
• 非心脏性病因：
  • 呼吸系统：严重缺氧、窒息。
  • 循环系统：大出血、严重休克、大面积肺栓塞。
  • 代谢与电解质紊乱：严重高钾/低钾血症、低镁血症、酸中毒。
  • 中毒：药物过量（如洋地黄、三环类抗抑郁药）、一氧化碳中毒。
  • 创伤：严重颅脑外伤、胸部外伤。
  • 其他：溺水、电击、低体温、过敏性休克。

第四步：诊断与即刻识别
诊断完全基于临床，争分夺秒，无需等待心电图证实。识别要点为“三无”：

1. 无意识：拍打、呼唤患者无任何反应。
2. 无呼吸或濒死叹息样呼吸：观察胸腹部无起伏，或仅有不规律、微弱的喘息。
3. 无大动脉搏动：检查颈动脉或股动脉搏动消失（专业人员检查，非专业人员可不强求）。
   一旦确认，立即启动急救系统并开始心肺复苏。

第五步：标准救治流程——生存链
现代急救强调“生存链”的每一环紧密衔接：

1. 立即识别与启动应急反应系统：发现者呼叫帮助，拨打急救电话。
2. 尽早高质量心肺复苏：
   • 胸外按压：位置为胸骨下半部（两乳头连线中点），深度5-6厘米，频率100-120次/分，保证每次按压后胸廓充分回弹，尽量减少中断。
   • 人工通气：在专业救援到达前，对未经培训者可只做胸外按压。专业人员则采用30:2（按压:通气）的比例配合球囊面罩或高级气道进行通气。
3. 快速除颤：如果为室颤或无脉性室速，应尽快使用自动体外除颤器进行电击除颤，这是扭转这类心律的唯一有效方法。
4. 高级生命支持：由专业医疗团队实施，包括：
   • 建立高级气道（气管插管）。
   • 持续高质量CPR与用药：使用肾上腺素（每3-5分钟一次）提升冠脉和脑灌注压；对难治性室颤/室速使用胺碘酮。
   • 识别并处理可逆病因（“5H5T”）：低血容量、低氧、氢离子（酸中毒）、高钾/低钾血症、低体温；中毒、心脏压塞、张力性气胸、冠脉血栓、肺血栓）。
5. 心搏骤停后综合治疗：恢复自主循环后，进入此阶段，目标是稳定血流动力学、进行目标温度管理（亚低温治疗，通常32-36℃维持24小时）以保护脑功能、治疗原发病、预防多器官功能衰竭。

第六步：预后与挑战
心搏骤停的总体存活出院率仍然很低（约10%），且存活者常伴有不同程度的神经功能缺损。预后取决于发病地点（院外最差）、初始心律（室颤/室速优于无脉电活动/心室停搏）、开始CPR和除颤的时间以及ROSC（恢复自主循环）后综合治疗的质量。研究方向集中在改进CPR技术、探索更有效的复苏药物、优化亚低温治疗以及干细胞治疗等神经修复策略。