肺血栓栓塞症
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基础概念：肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞（PE）的最常见类型。其核心定义是来自体循环静脉系统或右心腔的血栓，随血流阻塞了肺动脉或其分支，导致相应肺组织血液供应中断。其上游的血栓来源，绝大多数（约90%）是深静脉血栓形成（DVT），因此PTE与DVT被视为静脉血栓栓塞症（VTE）这一整体疾病在不同部位、不同阶段的表现。
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病理生理机制：当肺动脉被血栓阻塞后，会引发一系列连锁反应。① 血流动力学改变：血栓机械性阻塞导致肺动脉压力升高，右心室后负荷（即需要对抗的压力）急剧增加，可引起右心室扩大、功能不全甚至衰竭，进而影响左心室充盈，导致心输出量下降，引发低血压和休克。② 气体交换障碍：栓塞区域形成“死腔通气”（有通气但无血流），而未栓塞区域因肺动脉高压导致的血流再分配可能出现相对性血流过剩。同时，栓塞区域释放的血管活性物质可引起支气管痉挛、肺不张，共同导致通气血流比例严重失调，这是低氧血症的主要原因。③ 肺梗死：若栓塞区域支气管动脉侧支循环供血不足，肺组织可因缺血而发生坏死。
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临床表现：其症状与栓子大小、阻塞范围及患者基础心肺功能状态密切相关，从无症状到猝死，谱系极宽。典型“三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）同时出现者不足三分之一。常见表现包括：突发性、不明原因的呼吸困难和气促（活动后明显）；胸痛（胸膜性锐痛多提示远端栓塞致胸膜炎，胸骨后压榨性疼痛可能提示大块栓塞致冠脉供血不足）；晕厥或接近晕厥（常是中心型PTE的首发症状，提示血流动力学不稳定）；咯血（多为少量，提示肺梗死）；烦躁不安、惊恐甚至濒死感。体征包括呼吸急促、心动过速、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂、血压下降、颈静脉充盈、下肢不对称性肿胀（提示DVT）。
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诊断流程与评估：诊断基于临床可能性评估、初始检查及确诊检查。① 临床可能性评估：使用标准化的临床预测规则（如Wells评分、修订版Geneva评分）结合D-二聚体检测。对于临床可能性低的患者，若D-二聚体阴性（高敏检测法），可基本排除急性PTE。② 影像学确诊：CT肺动脉造影是首选确诊方法，可直观显示肺动脉内充盈缺损。对于碘造影剂过敏或肾功能不全者，可选择核素肺通气/灌注扫描。③ 危险分层：这是指导治疗决策的关键。根据是否存在休克或持续性低血压（定义为高危/大面积PTE），以及右心室功能不全和心肌损伤的生化标志物（如肌钙蛋白、脑钠肽）结果，对不伴休克的患者进行中危（次大面积）或低危分层。
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治疗原则：治疗措施取决于危险分层。① 高危PTE（伴休克/低血压）：立即启动再灌注治疗。首选全身性溶栓治疗（常用药物如阿替普酶），以迅速溶解血栓、恢复血流。若存在溶栓禁忌或溶栓失败，可行肺动脉导管取栓术或外科血栓清除术。② 中危及低危PTE：抗凝治疗是基石，旨在防止血栓再形成和复发。初始治疗可采用皮下注射低分子肝素/磺达肝癸钠、或静脉/皮下注射普通肝素。随后尽快过渡到口服抗凝药，传统药物为华法林（需监测INR），目前更常用新型口服抗凝药（NOACs，如利伐沙班、阿哌沙班等）。抗凝疗程通常至少3个月，具体需根据血栓原因（一过性诱因vs持续危险因素）决定是否延长。③ 一般支持与预防：包括氧疗、镇痛、必要时使用血管活性药物。对于近端DVT且出血风险高的患者，可考虑置入下腔静脉滤器作为预防PTE复发的临时措施。所有患者均需评估并尽可能纠正VTE的危险因素。