急性肾小球肾炎

第一步：定义与核心病理过程
急性肾小球肾炎是一种以肾小球急性炎症为特征的临床综合征。其核心病理过程是免疫介导的炎症反应，导致肾小球毛细血管襻内皮细胞和系膜细胞增生，并伴有白细胞浸润。这直接破坏了肾小球的滤过屏障，导致其滤过功能急剧下降。临床上主要表现为急性起病的血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能减退。它不是单一疾病，而是一组具有类似临床表现的疾病集合。

第二步：主要病因与发病机制
最常见的病因是感染，尤其是A组β溶血性链球菌感染（咽部或皮肤感染后），称为“急性链球菌感染后肾小球肾炎”。其发病机制遵循“免疫复合物沉积”途径：

1. 抗原暴露：链球菌的特定成分作为抗原，刺激机体产生抗体。
2. 免疫复合物形成：抗原与抗体在血液循环中结合，形成可溶性的免疫复合物。
3. 沉积与炎症：这些复合物随血流沉积在肾小球毛细血管壁，激活补体系统（主要是补体C3），吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集。
4. 组织损伤：释放的炎性介质和细胞毒素破坏肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和足细胞，导致滤过膜通透性增加（出现血尿、蛋白尿），同时毛细血管腔狭窄、肾小球血流量减少（导致肾小球滤过率下降）。

其他病因还包括其他细菌、病毒、寄生虫感染，以及系统性红斑狼疮、IgA肾病等原发性肾小球疾病。

第三步：临床表现（症状与体征）
典型表现通常在前驱感染（如咽喉炎、皮肤脓疱疮）后1-3周出现：

1. 血尿：几乎所有患者均有，约30%-40%为肉眼血尿，呈洗肉水样、酱油色或茶色，是本病最突出的症状之一。
2. 水肿：常为首发症状，见于80%以上患者。特点是晨起时眼睑和颜面部水肿（称为“肾炎性面容”），严重时可波及全身。水肿主要由于肾小球滤过率下降导致水钠潴留，而非低蛋白血症。
3. 高血压：见于约80%患者，多为轻中度升高。主要机制也是水钠潴留导致血容量增加。
4. 尿量减少：由于肾小球滤过功能受损，多数患者出现少尿（24小时尿量<400ml）。
5. 全身症状：乏力、厌食、恶心、腰部钝痛等。

第四步：诊断与关键检查
诊断依赖于临床表现和实验室检查，必要时进行肾活检确诊。

1. 尿液检查：是诊断基础。
   • 尿沉渣镜检：可见大量变形红细胞（肾小球源性血尿）、红细胞管型（具有特征性诊断意义），以及白细胞和颗粒管型。
   • 蛋白尿：通常为轻中度（0.5-3g/24h），定性+~++。
2. 血液检查：
   • 肾功能：血肌酐和尿素氮可一过性升高。
   • 免疫学检查：抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度升高提示近期链球菌感染。血清补体C3在疾病早期显著下降，6-8周后逐渐恢复正常，此动态变化具有重要诊断价值。
3. 肾穿刺活检：对于临床表现不典型、病情急剧恶化或持续不缓解的患者，需行肾活检以明确病理类型（最常见为毛细血管内增生性肾小球肾炎）和指导治疗。

第五步：治疗原则与策略
本病以对症支持治疗为主，目标是帮助患者度过急性期，防治并发症。

1. 一般治疗：
   • 休息：急性期需卧床休息，直至水肿消退、血压正常、肉眼血尿消失。
   • 饮食：急性期应限制钠盐（<3g/天）和水的摄入。有氮质血症时，需限制蛋白质摄入（0.6-0.8g/kg/天），以优质蛋白（如牛奶、鸡蛋、瘦肉）为主。
2. 感染灶治疗：对于明确的链球菌感染，应使用敏感抗生素（如青霉素类）清除残余感染灶，但抗生素不能改变肾炎病程。
3. 对症治疗：
   • 利尿消肿：常用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）或袢利尿剂（如呋塞米）。
   • 控制高血压：首选利尿剂，效果不佳时可加用钙通道阻滞剂（如硝苯地平）或血管紧张素转换酶抑制剂（需在肾功能稳定时谨慎使用）。
4. 并发症防治：重点防治急性心力衰竭、高血压脑病和急性肾损伤等严重并发症。
5. 透析治疗：仅用于少数发生急性肾损伤、出现严重高钾血症、心力衰竭或肺水肿的患者，以帮助度过危险期。本病有自愈倾向，大多数患者肾功能可恢复。

第六步：预后与转归
绝大多数儿童和相当一部分成人患者预后良好。

• 痊愈：临床症状和体征在起病后1-2周内逐渐消退，尿检异常（尤其是镜下血尿和少量蛋白尿）可持续数月至1-2年，但最终可完全恢复。
• 迁延或转慢性：少数患者（尤其是成人、有持续高血压、大量蛋白尿或肾功能损害者）病程迁延，尿异常和高血压持续存在，可缓慢进展为慢性肾小球肾炎。
• 急进性肾炎：极少数患者病情急剧恶化，在数周至数月内发展为肾功能衰竭，称为急进性肾炎，需紧急处理。

总结，急性肾小球肾炎是一个典型的免疫炎症性肾脏疾病，链球菌感染后是其常见诱因，临床表现以“血尿、水肿、高血压、少尿”为特征，诊断依靠尿检和补体C3的动态变化，治疗以支持对症为主，大多数患者预后良好，但需警惕并发症和慢性化倾向。