骨关节炎

骨关节炎是最常见的关节疾病，其核心特征是关节软骨的进行性退变、破坏，伴随关节边缘和软骨下骨的异常增生（骨赘形成）。它本质上是一种关节的退行性“磨损”和修复失衡，而非系统性炎症性疾病。

第一步：聚焦关节结构与功能基础
要理解骨关节炎，首先需了解健康关节的结构。以膝关节为例：

1. 关节软骨：覆盖在股骨、胫骨和髌骨相接触的骨端表面。它光滑、有弹性，富含水分和胶原蛋白网络，其功能是无摩擦地承重和减震，自身不含神经和血管，营养靠关节液扩散。
2. 滑膜与关节液：滑膜是关节囊的内衬，分泌滑液。滑液像润滑剂和营养液，为软骨提供养分并减少摩擦。
3. 软骨下骨：紧贴软骨下方的骨组织，起到支撑作用。
4. 关节囊与韧带：包裹关节，提供稳定性。
   当这些结构，尤其是软骨，出现问题时，骨关节炎便开始了。

第二步：疾病发生的核心病理生理过程
骨关节炎的启动和发展是一个动态的恶性循环：

1. 软骨退变始动：由于衰老、遗传、肥胖、创伤或长期过度负荷等因素，软骨细胞（软骨中唯一的活细胞）的代谢失衡。它们开始产生质量较差的胶原蛋白和蛋白聚糖（维持软骨弹性的关键成分），同时产生破坏软骨基质的酶（如基质金属蛋白酶）。
2. 软骨破坏与丢失：软骨基质分解速度超过合成速度。软骨逐渐失去弹性、变薄、表面出现裂缝和凹陷（纤维化），最终全层磨损，露出下方的骨骼。
3. 骨骼的反应性改变：
   • 软骨下骨硬化：失去软骨保护后，软骨下骨承受异常应力，变得异常致密和坚硬（硬化），减震能力下降。
   • 骨赘形成：关节边缘的骨骼试图通过增生来增加承重面积，形成“骨刺”（骨赘）。骨赘可能限制关节活动或刺激周围组织引起疼痛。
4. 滑膜与关节囊的继发反应：软骨碎片脱落到关节腔内，可被滑膜细胞吞噬，引发轻度的继发性滑膜炎，导致关节肿胀和积液。关节囊也可能增厚、挛缩。

第三步：临床表现与诊断线索
病理变化对应着典型的症状和体征：

1. 核心症状：
   • 关节疼痛：最初仅在活动或负重时出现，休息后缓解；后期可能静息或夜间也痛。疼痛源于软骨下骨暴露、骨赘刺激、滑膜炎及周围肌肉痉挛。
   • 关节僵硬：常见于晨起或久坐后，持续时间短（通常少于30分钟），活动后缓解。
   • 活动受限：随着骨赘增生、关节变形和肌肉萎缩，关节活动范围逐渐减小。
2. 典型体征：关节压痛、活动时有摩擦感（骨与骨摩擦）、关节膨大（骨赘和积液导致）、严重时可出现关节畸形（如膝关节内翻或外翻）。
3. 诊断依据：主要基于临床表现和影像学。
   • X线检查是确诊和分期的关键：可见关节间隙不对称狭窄（软骨磨损）、软骨下骨硬化、骨赘形成，晚期可见关节面下囊性变。
   • 血液检查通常正常，主要用于排除类风湿关节炎等其他炎症性关节病。

第四步：阶梯化治疗与管理策略
治疗目标是缓解疼痛、改善功能、延缓进展、提高生活质量，无法实现“逆转”。

1. 基础治疗（所有患者核心）：
   • 患者教育：理解疾病，设定合理预期。
   • 体重管理：减轻体重对负重关节（膝、髋）至关重要，可显著减轻负荷和症状。
   • 运动疗法：在医生指导下进行低冲击有氧运动（如游泳、骑自行车）和针对性的肌肉力量训练（如股四头肌锻炼），以增强关节稳定性、改善功能。
   • 物理治疗与辅助器具：使用手杖、护膝等减少关节负荷；鞋垫调整力线。
2. 药物治疗：
   • 一线止痛：对乙酰氨基酚。
   • 抗炎镇痛：非甾体抗炎药（如布洛芬、萘普生），外用或口服，用于炎症明显时。
   • 局部治疗：辣椒素乳膏。
   • 关节腔内注射：
     • 糖皮质激素：用于急性炎症期，短期强效抗炎镇痛。
     • 透明质酸：作为关节液的补充，可能起润滑和缓冲作用，疗效存在争议。
   • 慢作用药物：双醋瑞因等可能延缓结构进展，但证据有限。
3. 外科治疗（用于严重病例）：
   • 关节镜清理术：清除游离体和修整破损软骨，适应症有限。
   • 截骨术：矫正下肢力线，适用于年轻、活动量大且关节畸形者。
   • 人工关节置换术：终末期最有效的手术，用人工假体替换病变关节，能极大缓解疼痛和恢复功能。