血小板

1. 基本定义与外观
   血小板，又称血栓细胞，是血液中体积最小的有形成分。它不是完整的细胞，而是从骨髓中成熟的巨核细胞胞质脱落下来的微小细胞质碎片。在常规的血液染色的血涂片上，血小板呈不规则或多角形，常成群分布于血细胞之间。

2. 生成与寿命
   血小板的“出生地”是骨髓。造血干细胞在特定细胞因子的作用下，分化发育为巨核细胞。成熟的巨核细胞体积巨大，其胞质内形成大量分隔膜，最终这些膜包裹的细胞质区域脱落，进入血液循环，成为血小板。一个巨核细胞可以产生上千个血小板。血小板在血液中的寿命很短，通常只有7-14天。衰老的血小板主要在脾脏和肝脏被巨噬细胞吞噬清除。

3. 核心结构与成分
   血小板虽无细胞核，但结构复杂，含有多种对其功能至关重要的细胞器：

   • 细胞骨架：维持血小板形态，并在激活时发生剧烈重组，使其变形。
   • 颗粒：包含两种主要颗粒。α颗粒内含纤维蛋白原、血小板源性生长因子（PDGF）、凝血因子等；致密颗粒则富含二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）、5-羟色胺、钙离子等。
   • 膜受体：血小板表面有丰富的糖蛋白受体，如GP Ib-IX-V复合物（主要结合血管损伤处暴露的血管性血友病因子vWF）、GP IIb/IIIa（是纤维蛋白原受体，在血小板活化后暴露出活性结合位点）等，这些是血小板实现粘附、聚集功能的关键。

4. 生理功能：止血的核心执行者
   血小板的核心功能是在血管损伤时快速反应，形成“血小板栓子”，实现初步止血。这个过程可分为几个连续步骤：

   • 粘附：当血管内皮损伤，内皮下胶原等成分暴露时，血浆中的vWF会立即与胶原结合并变构。循环中的血小板通过其表面的GP Ib受体，迅速“抓住”已经结合在损伤处的vWF，从而粘附在血管破损处。
   • 活化：粘附是激活的开始。同时，受损组织释放的胶原、凝血酶等，以及血小板自身释放的ADP、血栓烷A2等，作为激动剂，与血小板膜上相应受体结合，触发血小板内部的信号级联反应。这导致血小板形态从盘状变为有伪足的球形，并暴露出GP IIb/IIIa受体的活性位点。
   • 聚集：活化的血小板，通过其表面活化的GP IIb/IIIa受体，与相邻血小板通过纤维蛋白原“桥联”起来，彼此紧紧粘连，形成疏松的、可逆的白色血栓（血小板聚集体），暂时堵住破口。
   • 释放与凝血：在活化和聚集的同时，血小板的颗粒内容物被释放入血。释放的ADP、5-羟色胺等进一步促进更多血小板活化聚集；释放的多种凝血因子（如纤维蛋白原、FV等）为后续的“血液凝固”阶段（血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白网）提供催化表面和原料，加固止血栓。

5. 病理状态与临床意义
   血小板的数量或功能异常会导致严重的临床问题：

   • 血小板减少症：指血小板计数低于正常值（通常<100×10^9/L）。原因包括生成不足（如再生障碍性贫血）、破坏过多（如免疫性血小板减少症ITP）、消耗过多（如弥散性血管内凝血DIC）或脾脏滞留过多。主要表现为皮肤黏膜出血点、紫癜、瘀斑，严重者可内脏出血。
   • 血小板增多症：指血小板计数异常增高（通常>450×10^9/L）。可分为原发性（如骨髓增殖性肿瘤）和继发性（如急性感染、缺铁、术后反应）。血小板过度增多可能增加血栓风险，也可能因功能异常导致出血。
   • 血小板功能缺陷：即使数量正常，血小板功能异常也会导致出血倾向。可以是遗传性的（如巨大血小板综合征、血小板无力症），也可以是获得性的（如服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，尿毒症等）。
   • 动脉血栓：在动脉粥样硬化斑块破裂的病理场景下，血小板的过度活化和聚集是形成动脉血栓（如心肌梗死、脑梗死）的核心机制。因此，抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）是预防和治疗心脑血管事件的基石。