急性肺栓塞

1. 定义与基础概念
   急性肺栓塞是指来自身体其他部位（最常见于下肢深静脉）的栓子（主要是血栓）随血流堵塞肺动脉或其分支，导致肺循环和呼吸功能障碍的临床综合征。这是一种常见的、可能危及生命的心血管急症。栓子堵塞肺动脉后，相应区域的肺组织血液供应中断，导致气体交换面积减少，同时增加右心后负荷。

2. 病理生理学核心机制
   栓子堵塞肺动脉引发一系列连锁反应：

   • 血流动力学障碍：肺动脉机械性阻塞及神经体液因素导致的肺动脉收缩，使肺动脉压力急剧升高。右心室为了克服增高的压力而负荷过重，迅速扩张，功能衰竭，进而导致心输出量下降，血压降低，严重时可致猝死。
   • 呼吸功能障碍：
     • 通气/血流比例失调：栓塞区域有血流而无通气，形成无效腔样通气；由于神经反射和体液因子作用，非栓塞区域可能出现支气管痉挛，导致通气减少。两者共同导致低氧血症。
     • 肺泡表面活性物质减少：栓塞区域血流中断，肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质生成减少，导致肺泡萎缩和肺不张。
     • 右心压力增高：可能迫使未闭合的卵圆孔开放，形成心内右向左分流，加重低氧血症。

3. 临床表现与识别
   症状多样且缺乏特异性，从无症状到猝死不等，严重程度取决于栓塞范围、速度和患者基础心肺功能。“三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）同时出现的情况不足三分之一。

   • 常见症状：突发性呼吸困难（最常见）、胸痛（胸膜性或心绞痛样）、咯血、晕厥或先兆晕厥、烦躁不安、惊恐感。
   • 常见体征：呼吸急促（>20次/分）、心动过速、发绀。严重者可出现低血压、休克。肺部听诊可闻及哮鸣音或细湿啰音。可发现深静脉血栓形成的体征，如单侧下肢肿胀、压痛。

4. 诊断方法与风险评估流程
   诊断遵循“临床评估-初筛检查-确诊检查”的序贯策略。

   • 临床可能性评估：使用 Wells 评分或修订版 Geneva 评分，根据症状、体征和危险因素（如手术、制动、肿瘤等）将患者分为低、中、高临床可能性。
   • 初筛检查：
     • D-二聚体：敏感性高，特异性低。阴性结果可基本排除低/中临床可能性的急性肺栓塞；阳性结果需进一步检查。
     • 动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差增大。
     • 心电图：常见窦性心动过速，可能表现为SI QIII TIII征、右束支传导阻滞、电轴右偏等，但均非特异性。
     • 胸部X线：主要用于排除其他疾病（如肺炎、气胸），可能提示肺栓塞的间接征象（如肺动脉增宽、局部肺纹理稀疏）。
   • 确诊检查：
     • CT肺动脉造影：是目前最常用的确诊手段，可直观显示肺动脉内充盈缺损（血栓）。
     • 肺通气/灌注显像：适用于对造影剂过敏或肾功能不全的患者。
     • 超声心动图：床旁快速评估工具，可发现右心室负荷过重、功能不全的间接征象，对高危肺栓塞有提示意义，并可排除其他心血管急症。

5. 危险分层与治疗策略
   治疗前必须进行危险分层，决定治疗场所和治疗强度。

   • 高危（急性大面积）肺栓塞：临床表现为休克或持续性低血压。治疗以再灌注治疗为核心，首选溶栓治疗（如阿替普酶），药物溶栓禁忌或无效时考虑经皮导管介入取栓/碎栓或外科肺动脉血栓清除术。同时立即启动抗凝治疗。
   • 中危（次大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，但影像学或生物标志物（如肌钙蛋白、B型利钠肽）提示存在右心室功能不全或心肌损伤。治疗以抗凝治疗为主，需密切监测。对部分高危中危患者，可考虑溶栓或导管介入。
   • 低危肺栓塞：血流动力学稳定且无右心室功能不全证据。治疗为单纯抗凝治疗。
   • 抗凝治疗：
     • 初始抗凝：皮下注射低分子肝素或磺达肝癸钠，或静脉/皮下注射普通肝素。
     • 长期抗凝：通常过渡到口服抗凝药，传统药物为华法林，新型口服抗凝药（如利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班、达比加群酯）因其使用方便、无需常规监测而广泛应用。抗凝疗程通常至少3个月，具体取决于血栓成因（一过性危险因素或特发性）。

6. 预防与特殊考量

   • 预防：针对高危患者（如重大骨科手术、长期卧床、肿瘤患者）进行机械预防（梯度压力袜、间歇充气加压装置）和/或药物预防（抗凝药），是降低深静脉血栓形成和肺栓塞发生率的最关键措施。
   • 慢性血栓栓塞性肺动脉高压：少数患者（约2%-4%）因血栓未完全溶解、机化，导致肺动脉持续阻塞，最终发展为一种严重的并发症，需要长期专业管理，部分患者可能需行肺动脉内膜剥脱术。
   • 特殊情况：妊娠期肺栓塞（诊断首选通气/灌注显像或下肢加压超声，治疗用低分子肝素）、肿瘤患者肺栓塞（长期抗凝首选低分子肝素）等，其诊断和治疗方案有特殊调整。