肾动脉狭窄

第一步：定义与基本概念
肾动脉狭窄是指单侧或双侧肾动脉主干或其分支的管腔出现异常狭窄。这是一种血管性疾病，其本质是流向肾脏的血流受阻。这会导致两个核心问题：一是肾脏本身因缺血而可能受损；二是会激活一个称为“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”的关键生理调节轴，引发继发性高血压，即肾血管性高血压。

第二步：主要病因
肾动脉狭窄主要由两种病理过程引起：

1. 动脉粥样硬化：这是最常见的原因（约占90%），尤其多见于患有糖尿病、高脂血症、吸烟史的老年人。斑块在肾动脉开口处或近端沉积，造成管腔狭窄。
2. 纤维肌性发育不良：这是第二位常见原因，多见于较年轻女性。其特点是肾动脉管壁的平滑肌和纤维组织非动脉粥样硬化性、节段性异常增生，使动脉呈“串珠样”改变。

第三步：病理生理机制
当肾动脉狭窄时，肾脏血流灌注减少，被肾脏内的“压力传感器”（入球小动脉的球旁器）感知。这会触发以下连锁反应：

1. 球旁器释放肾素：肾素是一种酶。
2. 激活RAAS系统：肾素将肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者在肺循环中转化为强效的缩血管物质——血管紧张素II。
3. 血管紧张素II的作用：
   • 直接使全身小动脉强烈收缩，导致血压升高。
   • 刺激肾上腺分泌醛固酮，导致水钠潴留，进一步升高血压。
   • 长期作用会导致受累肾脏的肾小球硬化、间质纤维化，最终可能发展为缺血性肾病和慢性肾功能衰竭。

第四步：临床表现
患者可能出现的症状和体征并非特异，但组合出现时应引起警惕：

1. 高血压相关：新发、突发或迅速加重的高血压；常规降压药（尤其是血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂）效果不佳的顽固性高血压。
2. 肾脏相关：使用上述降压药后出现急性肾功能恶化；不明原因的慢性肾病或双侧狭窄者出现渐进性肾功能不全。
3. 其他：部分患者在上腹部或肋腹部可听到血管杂音（血流通过狭窄处产生）；可能出现反复发作的“ flash”肺水肿（突发严重肺水肿而心功能尚可）。

第五步：诊断方法
诊断是一个从筛查到确诊的渐进过程：

1. 筛查与无创检查：
   • 肾动脉多普勒超声：首选筛查工具，可测量血流速度和阻力指数，评估狭窄程度和血流动力学意义。
   • CT血管成像或磁共振血管成像：能清晰显示肾动脉解剖结构，是重要的无创诊断方法。
2. 确诊金标准：肾动脉造影。这是一种有创的X线检查，将导管插入肾动脉开口注入造影剂，可以直接、准确地显示狭窄的位置、范围和程度，同时在诊断时可直接进行介入治疗。

第六步：治疗原则
治疗目标是控制高血压、保护肾功能和纠正严重的解剖狭窄。

1. 药物治疗：基础治疗。包括使用降压药（钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等），但需慎用或禁用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂（尤其在双侧狭窄或独肾狭窄时）。同时需积极控制动脉粥样硬化的危险因素（如他汀类药物、抗血小板治疗）。
2. 血运重建治疗：在药物控制不佳、肾功能进行性下降或伴有反复肺水肿等情况下考虑。
   • 经皮肾动脉球囊扩张成形术和支架植入术：是目前最主要的介入治疗方法，特别是对于动脉粥样硬化性病变，支架植入能有效维持管腔通畅。
   • 外科手术：包括动脉内膜切除术、旁路移植术等，适用于复杂解剖病变或介入治疗失败者，但创伤较大。

第七步：预后与展望
预后与病因、狭窄程度、治疗时机及是否已发生不可逆的肾实质损害密切相关。早期诊断和恰当的血运重建可以有效控制高血压、延缓甚至阻止肾功能恶化。但若已进展至严重肾萎缩或广泛肾小球硬化，则肾功能恢复的可能性小。目前的研究方向包括更精确地识别哪些患者能从血运重建中最大获益，以及优化介入技术和器械以降低再狭窄风险。