老年肌少症

老年肌少症是指与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌肉功能下降的综合征。它并非正常衰老的必然结果，而是一种可被干预的病理状态。

第一步：核心构成与诊断标准
此概念包含两个核心、相互关联但可能独立出现的成分：

1. 肌肉量减少：指全身骨骼肌质量绝对值下降。通常使用生物电阻抗分析或双能X射线吸收法测量，低于同性别年轻健康成年人参考值2个标准差以上可诊断为低肌量。
2. 肌肉功能下降：包括肌肉力量下降（如握力减低）和/或躯体功能下降（如行走速度减慢、起立-行走测试时间延长）。功能下降是导致不良临床结局的更关键因素。

第二步：病因与病理生理机制
其发生是多种因素长期共同作用的结果，主要机制包括：

1. 神经肌肉改变：随着年龄增长，支配肌肉的运动神经元丢失，导致运动单位减少、肌肉纤维（尤其是快肌纤维）萎缩和失神经支配。
2. 合成与分解失衡：身体对蛋白质合成促进信号（如胰岛素、氨基酸、生长激素）的反应性降低，同时肌肉蛋白分解途径被激活，导致净肌肉蛋白质流失。
3. 炎症与氧化应激：慢性的低度炎症状态（表现为炎性因子如IL-6、TNF-α升高）和氧化应激损伤，直接损害肌肉细胞并干扰合成代谢。
4. 激素水平变化：与年龄相关的生长激素、胰岛素样生长因子-1、性激素（如睾酮）水平下降，削弱了促进肌肉合成的重要信号。
5. 生活方式因素：长期体力活动不足、营养不良（特别是蛋白质和维生素D摄入不足）是加速肌少症发生的关键外部因素。

第三步：临床分期与严重后果
肌少症是一个动态过程，可分为：

• 肌少症前期：仅肌肉量减少，但力量和功能尚正常。
• 肌少症：肌肉量减少，同时伴有肌肉力量或躯体功能下降。
• 严重肌少症：肌肉量、肌肉力量和躯体功能均下降。
  其严重后果直接关联老年人的独立生活能力：

1. 失能：导致跌倒、骨折风险显著增加，是躯体活动功能障碍和丧失生活自理能力（如无法行走、如厕）的核心原因。
2. 代谢影响：肌肉是重要的代谢器官，其减少会加剧胰岛素抵抗、促进Ⅱ型糖尿病和肥胖的发生。
3. 疾病预后差：增加手术并发症、感染风险，延长住院时间，影响慢性病（如心衰、慢阻肺）的病程。
4. 死亡风险增加：是预测老年人全因死亡率的重要独立危险因素。

第四步：评估与筛查方法
临床评估通常遵循“发现-评估-确诊”路径：

1. 筛查：常用“SARC-F”问卷（针对力量、辅助行走、起立、爬楼梯、跌倒），评分≥4分提示风险。
2. 评估肌肉力量：握力测试是最常用、简便的方法，低于特定界值（如男性<28kg，女性<18kg）提示力量下降。
3. 评估躯体功能：常用6米步行速度测试（速度<1.0米/秒）或五次起坐测试。
4. 确认肌肉量减少：需借助仪器测量，社区可采用生物电阻抗分析，医院可使用双能X射线吸收法或CT/MRI进行更精确评估。

第五步：预防与综合干预策略
干预的核心是“运动”和“营养”，且需长期坚持：

1. 阻力训练：是增加肌肉量和力量的基石。建议进行渐进性抗阻训练（如使用弹力带、器械），每周2-3次，针对大肌群。
2. 蛋白质补充：保证足量优质蛋白质摄入（如乳清蛋白、瘦肉、蛋、豆），建议老年人每日摄入量为1.0-1.5克/公斤体重，并均匀分配至三餐。
3. 维生素D：纠正维生素D缺乏对改善肌肉功能和力量至关重要，可通过日照、食物或补充剂实现。
4. 综合管理：包括治疗共存慢性病、控制炎症、在医生指导下评估激素替代疗法的利弊等。对于严重营养不良者，可考虑使用特定营养配方或药物（如亮氨酸代谢物HMB）。