心源性休克

第一步：定义与核心病理生理机制
心源性休克是指由于心脏泵功能严重衰竭，导致心输出量急剧下降，无法满足机体组织和器官代谢需求的临床综合征。其核心在于“泵衰竭”，即心脏作为血液动力源的功能崩溃。这引发了一个致命的恶性循环：低心输出量 → 全身组织和重要器官（特别是心脏本身）灌注不足、缺血缺氧 → 心肌收缩力进一步下降 → 心输出量更低。

第二步：主要病因（即“泵”为何会衰竭）
泵衰竭的直接原因可归纳为以下几类：

1. 心肌收缩力极度受损：最常见的是急性心肌梗死（特别是大面积前壁心梗），其次是重症心肌炎、终末期心肌病等。
2. 心脏机械结构异常：如急性严重的二尖瓣或主动脉瓣反流（瓣膜破裂或腱索断裂）、室间隔穿孔（心肌梗死并发症）、心脏压塞（心包积液压迫心脏）、巨大左心室室壁瘤等。这些结构问题使心脏无法有效地将血液泵出。
3. 严重心律失常：极快（如室性心动过速）或极慢（如完全性房室传导阻滞）的心率，使心脏无法维持有效的每分钟输血量。
4. 心脏充盈严重受阻：如巨大肺栓塞、张力性气胸，导致血液无法充分回流到心脏。

第三步：临床表现与诊断标准
患者通常表现为 “湿冷”状态 和组织低灌注的征象：

• 低血压：收缩压通常 <90 mmHg，或较基础血压下降 >30 mmHg，且对补液等初始治疗反应不佳。
• 组织低灌注体征：皮肤湿冷、花斑、发绀；尿量显著减少（<30 ml/h）；神志模糊、烦躁或昏迷。
• 肺淤血/水肿征象：呼吸困难、端坐呼吸、肺部湿啰音。
• 辅助检查关键发现：
  • 血流动力学监测（如肺动脉漂浮导管）：直接显示心脏泵功能的关键指标——心输出量（CO）和心脏指数（CI）显著降低（通常CI < 2.2 L/min/m²），同时肺毛细血管楔压（PCWP）升高（>18 mmHg），表明左心室充盈压高、存在肺淤血。这是诊断的金标准。
  • 超声心动图：至关重要，可实时评估心脏结构和功能，明确病因（如室壁运动异常、瓣膜问题、心包积液等），并测定左心室射血分数（LVEF，常显著降低）。

第四步：治疗原则与策略（阶梯式管理）
治疗目标在于打破前述的恶性循环，恢复器官灌注。

1. 紧急处理与一般支持：保持气道通畅与氧供，必要时机械通气；治疗疼痛和心律失常；谨慎使用利尿剂减轻肺水肿（但需避免过度降低前负荷）。
2. 药物升压与强心治疗：
   • 血管活性药物：首选 “升压药”去甲肾上腺素，以提高血压、维持冠状动脉灌注压。
   • 正性肌力药：如多巴酚丁胺或米力农，直接增强心肌收缩力，提高心输出量。两者常联合使用，以在提升血压和增加心输出量之间取得平衡。
3. 病因特异性治疗：
   • 急性心梗：紧急再灌注治疗（PCI或溶栓） 是关键中的关键，旨在挽救濒死心肌，逆转休克根本原因。
   • 结构性心脏病：急诊外科手术或介入治疗（如瓣膜手术、室间隔缺损封堵）。
   • 肺栓塞：溶栓或取栓。
4. 机械循环支持（MCS）：当药物难以维持循环时，需使用设备部分或完全替代心脏泵血功能，为心脏恢复或后续治疗赢得时间。
   • 主动脉内球囊反搏（IABP）：通过降低心脏后负荷、增加冠状动脉血流提供辅助，但对心输出量提升有限。
   • 更先进的经皮MCS装置：如Impella（轴向血流泵）、体外膜肺氧合（ECMO，VA模式）。ECMO能同时提供循环和呼吸支持，在心源性休克合并严重呼吸衰竭时尤其重要。
5. 长期管理与预后：存活患者需针对基础心脏病进行长期优化药物治疗（如β受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂）。心源性休克死亡率极高（可达40%-50%），预后取决于病因、治疗是否及时、以及多器官功能损伤的程度。部分终末期患者需考虑心脏移植或长期心室辅助装置治疗。