发热

第一步：发热的定义与本质
发热，俗称发烧，并非一种独立的疾病，而是机体在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的、以体温升高为主要表现的全身性病理生理过程。正常人体温受下丘脑体温调节中枢精密调控，维持在一个相对恒定的范围（通常口腔温度在36.3-37.2℃）。当调定点上移后（例如从37℃上调到39℃），身体会认为当前体温“过低”，于是启动产热增加（如寒战）和散热减少（如皮肤血管收缩）的机制，使体温升高到新的调定点水平。

第二步：发热的触发机制——致热原
导致调定点上移的物质称为“致热原”，主要分为两类：

1. 外源性致热原：来自体外的物质，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体的结构成分（如细菌的脂多糖）或其代谢产物。它们通常不能直接作用于体温调节中枢。
2. 内源性致热原：由机体自身免疫细胞（主要是单核/巨噬细胞）在识别外源性致热原或某些体内物质（如肿瘤坏死因子、免疫复合物）后产生并释放的细胞因子。最重要的包括白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和干扰素等。这些细胞因子随血液循环到达下丘脑，启动发热过程。

第三步：发热的生理与病理过程
内源性致热原作用于下丘脑血管内皮细胞，诱导产生前列腺素E2。PGE2作为最终信使，直接作用于下丘脑前部的体温调节中枢神经元，将体温调定点上移。随后，中枢发出指令：

• 产热增加：骨骼肌不自主收缩（寒战，一种高效产热方式），肝脏等器官代谢增强。
• 散热减少：皮肤血管收缩，血流减少，皮肤温度下降（故患者感觉发冷）。
  当体温升至新调定点后，产热与散热在新高度达到平衡，寒战停止，皮肤血管转而扩张（皮肤发红、感觉发热）。当致热原被清除或药物干预后，调定点下移，机体启动大量出汗等散热机制，使体温恢复正常。

第四步：发热的双重性与临床表现
发热是疾病的重要信号和防御反应，具有双重性：

• 有益方面：适度升温能抑制多种病原微生物生长繁殖；增强免疫细胞功能（如T细胞增殖、抗体产生）；促进急性期反应蛋白合成，利于机体抵抗感染。
• 有害方面：高热（尤其＞41℃）可导致代谢过度消耗、脱水、心率增快、心脏负荷加重；在儿童可能诱发热性惊厥；对中枢神经系统造成直接影响。
  发热过程通常分为三期：体温上升期（畏寒、寒战）、高热持续期（皮肤潮红、干燥、口渴）、体温下降期（出汗、体温渐复）。

第五步：发热的管理与治疗原则
处理发热的核心是治疗原发病，而非单纯降低体温。一般原则包括：

1. 评估与监测：明确发热原因至关重要，尤其是持续高热或伴有严重症状时需及时就医。
2. 支持治疗：补充水分和电解质，休息，物理降温（如温水擦浴）可作为辅助。
3. 药物干预：主要使用解热镇痛抗炎药（如对乙酰氨基酚、布洛芬）。它们通过抑制环氧化酶，减少下丘脑PGE2合成，从而下调调定点，促进散热。但需注意：不推荐对低热或无不适的发热常规用药；避免在不明原因发热时滥用抗生素；儿童禁用阿司匹林以防瑞氏综合征。
4. 特殊情况处理：对于热性惊厥、慢性病或超高热的患者，需采取更积极的降温和对症支持措施。