感染性休克

1. 基础概念与定义
   感染性休克是脓毒症的一种最严重形式。它指的是由感染引发的、危及生命的急性循环衰竭和细胞代谢紊乱。其核心病理生理特征是分布性休克，即全身血管异常扩张和通透性增加，导致有效循环血容量严重不足，组织灌注急剧下降，无法满足细胞对氧气和营养物质的需求。诊断的临床标志是在确诊或高度疑似感染的基础上，出现持续性的低血压（需要血管活性药物维持平均动脉压≥65 mmHg），并且血清乳酸水平升高（>2 mmol/L），提示存在组织缺氧。

2. 病理生理机制的核心环节
   这一过程始于病原体（主要是细菌，也包括病毒、真菌等）及其毒素（如内毒素）侵入血流。它们激活宿主体内的免疫系统和凝血系统，引发一系列级联反应：

   • 全身炎症反应风暴：免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）被过度激活，释放出大量的炎性介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等）。这些介质如同“火种”，导致全身性血管内皮损伤。
   • 血管功能障碍：损伤的血管内皮会大量释放一氧化氮等强效舒血管物质，导致动脉和静脉异常扩张，血管阻力急剧下降。同时，血管通透性增加，血浆成分渗漏到组织间隙，造成有效循环血量减少和全身组织水肿。
   • 微循环障碍与细胞缺氧：即使大血管血压通过补液和药物得以维持，微循环（毛细血管网络）内仍可能发生血流分布异常、微血栓形成和毛细血管渗漏。这使得氧气和养分无法有效输送到组织细胞，细胞从有氧代谢转为无氧代谢，产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。
   • 心肌抑制：炎性介质可直接抑制心肌收缩力，导致心输出量下降，加剧循环衰竭。
   • 器官功能障碍：持续的灌注不足和细胞缺氧，最终会导致一个或多个器官（如肾脏、肺部、肝脏、脑、凝血系统）功能受损或衰竭，即多器官功能障碍综合征，这是感染性休克的主要死因。

3. 临床评估与监测重点
   识别感染性休克需要迅速而全面的评估：

   • 感染迹象：寻找明确的感染灶（如肺炎、腹腔感染、尿路感染等），并结合发热、白细胞计数异常等全身感染证据。
   • 血流动力学指标：持续监测血压、心率。特征性表现为“暖休克”早期——皮肤温暖、脉搏有力但血压低，这是血管扩张的直接体现；后期或严重时可表现为“冷休克”——皮肤湿冷、花斑、毛细血管再充盈时间延长。
   • 灌注指标：血清乳酸水平是反映组织缺氧和预后的关键生物标志物。尿量是评估肾脏灌注的简易指标。意识状态变化可能反映脑灌注不足。
   • 器官功能评估：通过化验（如肌酐、胆红素、凝血指标、动脉血氧分压）和临床观察，系统评估各器官系统是否受累。

4. 紧急治疗的核心策略（集束化治疗）
   治疗必须争分夺秒，遵循“早期目标导向治疗”原则，核心措施包括：

   • 初始复苏（第一个小时）：立即建立大口径静脉通道，在监测下快速输注晶体液（如生理盐水、平衡盐溶液）以扩充血容量，目标是纠正低灌注。
   • 控制感染源：在复苏的同时，留取血、痰等标本进行病原学培养后，尽早（1小时内） 静脉使用广谱、强效的抗菌药物。同时，通过手术或引流等方式清除明确的感染灶（如脓肿）。
   • 应用血管活性药物：若充分液体复苏后血压仍不达标，需立即使用升压药。去甲肾上腺素是首选的血管收缩剂，它通过收缩血管来提高血压和改善灌注。
   • 辅助治疗：根据情况可能需要使用正性肌力药（如多巴酚丁胺）支持心功能、使用糖皮质激素（用于对升压药反应不佳者）、进行机械通气以支持呼吸、以及肾脏替代治疗等器官功能支持。

5. 后续管理与挑战
   在初始复苏稳定后，治疗进入持续管理阶段：根据病原学结果调整为敏感的窄谱抗生素，避免二重感染。提供充分的营养支持，预防深静脉血栓和应激性溃疡等并发症。严密监测并治疗相继出现的器官功能不全。此阶段面临的主要挑战包括难以控制的感染、顽固性低血压、免疫麻痹或持续的过度炎症状态，以及长期住ICU带来的继发感染和衰弱。幸存者也可能面临长期的身体、认知和心理后遗症，需要全面的康复治疗。