血栓形成

第一步：定义与核心概念
血栓形成是指活体心脏或血管内，血液成分形成固体质块的过程。这个过程形成的固体质块，被称为“血栓”。它的核心特征是与心血管壁粘连，且不被血流冲走。这需要与“死后血凝块”区分开，后者是在血液停止流动后凝固形成的，质软、有弹性、与血管壁无粘连。

第二步：发生条件（Virchow三要素）
血栓不是随机发生的，需要三个基本条件同时或相继存在：

1. 心血管内皮细胞损伤：这是最重要、最常见的因素。内皮细胞正常情况下具有抗凝和促凝的平衡功能。当因动脉粥样硬化、高血压、炎症、外伤等原因受损时，会暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子XII，启动内源性凝血过程。
2. 血流状态的改变：主要是血流减慢（如久卧、心力衰竭）和湍流形成（如动脉瘤、血管分支处）。血流减慢使血小板易与内皮接触，并使局部凝血因子浓度升高；湍流会损伤内皮并形成涡流，使血小板易于聚集。
3. 血液凝固性增高：也称为“高凝状态”。可分为遗传性（如凝血因子V基因突变）和获得性（如严重创伤、大手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等），表现为血液中血小板和凝血因子增多，或抗凝物质减少。

第三步：形成过程与血栓的形态
血栓的形成是一个动态的、有顺序的过程：

1. 血小板粘附与凝集：内皮损伤后，血小板立即粘附于暴露的胶原纤维上，被激活并释放内源性ADP和血栓素A2，吸引更多血小板相互粘着，形成血小板小梁。这是血栓的起始步骤，形成的初始部分称为血栓头部，在动脉或心脏内常呈灰白色，称为白色血栓。
2. 血液凝固：血小板小梁之间，血流变慢，局部凝血因子浓度增高，激活凝血系统，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白（纤维素），在血小板小梁间形成网状结构，网罗大量红细胞和白细胞。这个过程形成的部分称为血栓体部，呈红白相间的波纹状，称为混合血栓，是静脉延续性血栓的典型主体。
3. 血栓的延伸与阻塞：血栓体部沿血流方向延伸、增大，最终完全阻塞血管腔，导致血流停止。阻塞下游的血液迅速凝固，形成暗红色、均匀一致的红色血栓，构成血栓尾部。

第四步：血栓的类型
根据发生部位和成分可分为：

• 白色血栓：见于血栓头部或心瓣膜上（如感染性心内膜炎的疣状赘生物），主要由血小板和少量纤维蛋白构成。
• 混合血栓：见于血栓体部、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内，是血小板小梁和纤维蛋白网罗血细胞交替构成的层状结构。
• 红色血栓：见于血栓尾部或静脉血栓完全阻塞管腔时，主要成分为红细胞和纤维蛋白，与死后血凝块相似。
• 透明血栓/微血栓：发生于微循环小血管内，主要由纤维蛋白构成，常见于弥散性血管内凝血（DIC），只能在显微镜下看到。

第五步：结局

1. 软化、溶解、吸收：激活的纤溶系统可降解纤维蛋白和凝血因子，小的新鲜血栓可被完全溶解。
2. 机化与再通：若血栓未被溶解，血管内皮细胞和成纤维细胞会从血管壁长入血栓，逐渐取代血栓（机化）。在机化过程中，血栓内部因收缩形成裂隙，内皮细胞长入覆盖，形成新的血管通道，使部分血流得以恢复，称为再通。
3. 钙化：未被完全溶解或机化的血栓，可发生钙盐沉积，形成坚硬的静脉石或动脉石。

第六步：对机体的影响（重要性）
血栓的后果取决于其大小、位置、形成速度和侧支循环情况。

• 有利方面：在血管破裂处形成血栓可止血（如胃溃疡出血、创伤后）。
• 不利方面（栓塞）：这是最重要的危害。
  1. 阻塞血管：动脉血栓阻塞引起组织缺血坏死（如心肌梗死、脑梗死）；静脉血栓阻塞引起局部淤血、水肿、出血（如肠系膜静脉血栓导致肠出血性梗死）。
  2. 栓塞：血栓整体或部分脱落，随血流运行至下游血管并阻塞之，称为血栓栓塞，如深静脉血栓脱落导致肺栓塞。
  3. 心瓣膜变形：心瓣膜上的血栓机化，可导致瓣膜增厚、粘连、变形，引起狭窄或关闭不全。
  4. 广泛性出血：见于DIC，微循环内广泛性透明血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，导致全身广泛出血。