微循环

微循环是指微动脉与微静脉之间微血管系统中的血液循环，是血液与组织进行物质交换的主要场所。它并非单一管道，而是一个由多种微血管构成的动态网络。

第一步：微循环的解剖结构与组成

微循环的基本功能单位是微循环单元，通常包括以下血管段，按血流顺序排列：

1. 微动脉：是小动脉的终末分支，管壁有完整的平滑肌层，受神经和体液调节，是调节微循环血流总闸门。
2. 后微动脉：是微动脉的直接延续，平滑肌纤维稀疏。
3. 毛细血管前括约肌：环绕在真毛细血管起始部的平滑肌细胞，控制进入毛细血管网的血量，是微循环的分闸门。
4. 真毛细血管：由单层内皮细胞和基膜构成，无平滑肌，是物质交换的主要血管。它们相互连接成网，迂回曲折，血流缓慢。
5. 通血毛细血管：直接连接微动脉和微静脉的较直通路，血流较快，物质交换功能有限。
6. 微静脉：收集来自毛细血管的血液，其起始段（毛细血管后微静脉）也具有一定物质交换功能。管壁逐渐出现平滑肌，成为血流流出的闸门。

第二步：微循环的血流动力学特点

1. 血压低：由于血流途经漫长、纤细的管道，阻力巨大，血压从微动脉到微静脉显著下降。微动脉端血压约30-40mmHg，毛细血管中段约25mmHg，静脉端降至10-15mmHg。这为组织液的生成与回流提供了动力。
2. 血流速度慢：在真毛细血管内，血流速度仅约0.3-0.7毫米/秒，这为充分进行物质交换提供了时间保证。
3. 潜在容量大：全身毛细血管总横截面积巨大，安静时仅约20%开放。在需要时（如运动时），大量毛细血管开放，容纳更多血液。

第三步：微循环的物质交换机制

这是微循环的核心功能，主要发生在真毛细血管和毛细血管后微静脉，通过三种方式进行：

1. 扩散：是最主要的方式。脂溶性物质（如O₂、CO₂）直接通过内皮细胞膜扩散；水溶性小分子物质（如Na⁺、Cl⁻、葡萄糖）则通过内皮细胞间的孔隙或窗孔扩散。速度快，与浓度差成正比。
2. 滤过与重吸收：由血管内外的静水压和胶体渗透压差驱动。在毛细血管动脉端，净外向力使水分和小分子溶质滤出血管，形成组织液；在静脉端，净内向力使大部分组织液重吸收回血管。少量组织液进入毛细淋巴管成为淋巴液。
3. 吞饮：对于大分子物质（如蛋白质），内皮细胞通过胞吞、胞饮的方式将其转运。

第四步：微循环的调节

微循环血流受局部代谢调节和神经体液调节的共同影响，以匹配组织的代谢需求。

1. 局部代谢性自身调节：是调节真毛细血管血流的主要方式。组织代谢活动增强时，O₂消耗增加，代谢产物（CO₂、H⁺、腺苷、K⁺等）堆积，导致局部血管（尤其是毛细血管前括约肌）舒张，更多毛细血管开放，血流增加以清除代谢物、供应养料。
2. 肌源性自身调节：微动脉平滑肌在受到牵张（如灌注压升高）时会收缩，反之舒张，从而在一定范围内保持局部血流的相对稳定。
3. 神经与体液调节：交感缩血管神经纤维支配微动脉和微静脉（以微动脉为主）。交感兴奋时，血管收缩，微循环总血流量减少。体液因素如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等引起血管收缩；而缓激肽、组胺、前列腺素等局部体液因子则引起血管舒张。

第五步：微循环的功能异常举例

理解其功能有助于认识相关病理状态：

1. 水肿：当毛细血管静脉端压力过高（如心衰）、血浆胶体渗透压降低（如低蛋白血症）或毛细血管通透性增加（如炎症时），组织液生成大于回流，积聚在组织间隙即形成水肿。
2. 休克：在休克的不同阶段，微循环发生特征性变化。早期因代偿性收缩，微循环“少灌少流”；进展期则因缺血缺氧导致血管扩张、血液淤滞，出现“灌而少流”甚至弥散性血管内凝血（DIC），物质交换严重障碍，加重器官衰竭。

综上所述，微循环作为循环系统的终末功能部分，其结构与血流动力学的特殊性，高效的物质交换机制，以及精细的局部与全身调节，共同保障了组织细胞新陈代谢的正常进行和内环境的稳定。