低钾血症

第一步：定义与核心概念
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常范围（通常定义为 < 3.5 mmol/L）的一种电解质紊乱状态。钾是人体内最重要的阳离子之一，主要存在于细胞内（约占体内总钾的98%）。血清钾浓度虽然只反映了体内总钾量的极小一部分（约2%），但却是临床上评估钾代谢状态的关键且最常用的指标。其生理功能极其广泛，对维持细胞膜静息电位、神经肌肉兴奋性、心肌电生理稳定以及细胞内代谢都至关重要。

第二步：钾的生理平衡——理解紊乱的基础
要理解低钾血症如何发生，必须先了解体内钾的“来龙去脉”：

1. 摄入：主要来源于食物（如水果、蔬菜、肉类）。正常饮食下每日摄入量约为40-120 mmol。
2. 分布：摄入的钾约90%在肠道被吸收。钾离子在细胞内外分布的平衡受多种因素调节，其中最重要的是胰岛素、β2-肾上腺素能受体兴奋和酸碱平衡状态。例如，碱中毒时，钾离子会向细胞内转移，导致血清钾降低。
3. 排泄：这是调节血钾稳态的最主要环节。约90%的钾通过肾脏排泄，其余10%通过粪便。肾脏排钾主要受醛固酮激素、远端肾小管流速和血钾浓度本身的调节。在远端肾小管和集合管，钠的重吸收与钾的分泌相耦联，这一过程受醛固酮促进。

第三步：病因与发病机制——钾“少了”的三大原因
低钾血症的发生逃不出以下三类原因，临床诊断时必须系统排查：

1. 钾向细胞内转移（假性低钾血症/分布异常）：体内总钾量不减少，只是钾从细胞外转移到了细胞内。常见于：

   • 代谢性/呼吸性碱中毒。
   • 药物：如胰岛素、β2受体激动剂（沙丁胺醇等）。
   • 某些病理状态：如周期性麻痹（特别是低钾型周期性麻痹）、甲状腺功能亢进伴周期性麻痹。

2. 钾摄入不足：单纯因摄入不足导致低钾血症的情况相对少见，因为肾脏有强大的保钾能力（但保钾能力远弱于保钠能力）。在长期禁食、厌食或极端的饮食不均衡（如酗酒者）时可能发生。

3. 钾丢失过多（最常见和最重要的原因）：

   • 经肾脏丢失：
     • 利尿剂：尤其是袢利尿剂（呋塞米）和噻嗪类利尿剂，通过增加远端肾小管尿流速度和钠的输送，促进钾分泌。
     • 盐皮质激素过多：如原发性醛固酮增多症、库欣综合征等，直接刺激集合管排钾。
     • 肾小管疾病：如肾小管酸中毒（特别是I型和II型）、Bartter综合征、Gitelman综合征等。
     • 渗透性利尿：如糖尿病高血糖状态，高渗尿液携带钾离子排出。
     • 镁缺乏：严重低镁血症会损害肾小管的保钾功能。
   • 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、肠瘘、滥用泻药等。消化液富含钾，大量丢失直接导致失钾；呕吐引起的代谢性碱中毒和继发性醛固酮增多会进一步加重肾性失钾。
   • 经皮肤丢失：仅在极大量出汗时发生，通常不是主要原因。

第四步：临床表现——症状与体征
低钾血症的表现多样，且与低钾的严重程度和发生速度有关。

1. 神经肌肉系统（最突出）：血钾<3.0 mmol/L时症状常明显。
   • 骨骼肌：乏力、疲乏是最早症状。严重时可出现弛缓性瘫痪，从下肢开始向上蔓延，累及躯干和上肢，呼吸肌受累可致呼吸困难。
   • 平滑肌：导致肠蠕动减弱，出现腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻。
2. 心血管系统：
   • 心电图改变：是重要警示信号。典型改变包括：T波低平或倒置，出现U波（在T波后的小波），ST段压低，严重时可致各种快速性心律失常（如房性/室性早搏、室上性或室性心动过速，甚至心室颤动）以及传导阻滞。
   • 对洋地黄类药物的敏感性增加，易致中毒。
3. 泌尿系统：长期慢性低钾可导致肾小管浓缩功能受损，出现多尿、夜尿增多和烦渴（称为“低钾性肾病”）。
4. 代谢影响：可导致糖耐量异常（抑制胰岛素释放），并可能诱发或加重肝性脑病。

第五步：诊断与评估流程

1. 确认低钾血症：通过血清电解质检查明确诊断。
2. 评估严重程度和紧急状况：根据血钾水平、症状（特别是肌无力、心律失常）和心电图变化判断紧急程度。
3. 探寻病因（核心步骤）：
   • 详细病史：询问用药史（利尿剂、泻药、甘草等）、饮食习惯、呕吐腹泻史、家族史。
   • 关键检查——尿钾排泄量：在血钾<3.5 mmol/L时，测24小时尿钾或随机尿钾/肌酐比值。
     • 如果尿钾排泄量**< 15-20 mmol/24h 或 随机尿钾/肌酐 < 1.5 mmol/mmol**，提示钾丢失主要发生在肾外（胃肠道、转移或摄入不足）。
     • 如果尿钾排泄量**> 20 mmol/24h 或 随机尿钾/肌酐 > 1.5 mmol/mmol**，则提示为肾性失钾，需进一步排查。
   • 评估酸碱平衡和血压状态：
     • 伴有高血压：需考虑原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾动脉狭窄等。
     • 伴有代谢性碱中毒：常见于呕吐、利尿剂使用、Bartter/Gitelman综合征。
     • 伴有代谢性酸中毒：常见于腹泻、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。
   • 其他辅助检查：根据线索检查血镁、肾素、醛固酮、皮质醇等。

第六步：治疗原则
治疗目标是纠正低钾，同时治疗原发病。

1. 治疗原发病：停用导致低钾的药物，治疗腹泻、呕吐等。
2. 补钾治疗：
   • 途径选择：轻度低钾（>3.0 mmol/L，无症状）通常口服补钾（氯化钾片剂或溶液）。严重低钾（<3.0 mmol/L，或有症状/心电图改变）需静脉补钾。
   • 剂量与浓度：静脉补钾需遵循“见尿补钾”原则（尿量>40ml/h）。速度不宜过快（通常不超过10-20 mmol/h），浓度不宜过高（外周静脉通常不超过40 mmol/L，中心静脉可稍高）。需持续心电监护。
   • 药物选择：常用氯化钾，因为它能同时纠正最常见的伴随情况——低氯性碱中毒。对于肾小管酸中毒等，可能选用枸橼酸钾或碳酸氢钾。
   • 监测：补钾过程中需频繁监测血钾水平和心电图变化，避免矫枉过正导致高钾血症。
3. 纠正伴随的电解质紊乱：特别是低镁血症，必须同时纠正，否则肾小管保钾功能难以恢复，低钾不易纠正。

通过以上六个步骤，可以从基本概念到临床实践，系统地掌握低钾血症这一常见且可能危及生命的临床问题。