结核性胸膜炎

第一步：定义与概述
结核性胸膜炎是由结核分枝杆菌感染直接侵犯胸膜，或通过淋巴结播散、血行播散引起的胸膜炎症性疾病。它是肺外结核的常见形式，也是渗出性胸腔积液最常见的原因之一。本质上，它是一种对胸膜下结核病灶或播散至胸膜的结核菌蛋白成分产生的迟发型超敏反应。

第二步：病因与发病机制

1. 病原体：结核分枝杆菌。
2. 感染途径：
   • 直接蔓延：邻近的肺内（最常见）、肋骨、脊柱等处的结核病灶直接侵犯胸膜。
   • 淋巴播散：肺门淋巴结结核通过淋巴管逆流至胸膜。
   • 血行播散：原发性肺结核或粟粒性肺结核时，细菌经血液循环到达胸膜。
3. 病理生理：结核菌或其抗原成分到达胸膜腔后，激活T淋巴细胞介导的细胞免疫反应，导致胸膜毛细血管通透性增加，富含蛋白质和细胞的液体渗出到胸膜腔，形成胸腔积液。积液早期可能为中性粒细胞渗出，但很快转为以淋巴细胞为主。胸膜上可形成结核性肉芽肿。

第三步：临床表现

1. 全身结核中毒症状：低至中度发热（午后为著）、盗汗、乏力、食欲减退、体重减轻。
2. 呼吸系统症状：
   • 胸痛：早期多为剧烈的针刺样胸痛，咳嗽和深呼吸时加重。随着积液增多，脏层和壁层胸膜被分开，胸痛可减轻或消失。
   • 咳嗽：多为干咳，因胸膜受刺激所致。
   • 呼吸困难：胸腔积液量增多时压迫肺组织，导致肺容积减少和通气/血流比例失调，出现进行性加重的呼吸困难。
3. 体征：积液较少时可能无明显体征。中至大量积液时，患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、语颤消失、叩诊呈浊音或实音、呼吸音减弱或消失。积液上方可能因肺组织受压而闻及管状呼吸音。

第四步：诊断与鉴别诊断

1. 诊断线索：结合上述结核中毒症状和胸腔积液体征。
2. 关键辅助检查：
   • 影像学：胸部X线片可见外高内低的弧形密度增高影（积液影）。超声检查可准确定位积液、评估液量并引导穿刺。
   • 胸腔穿刺术与胸水检查：这是确诊的核心。
     • 常规与生化：典型为渗出液（Light标准：胸水蛋白/血清蛋白 > 0.5， 胸水LDH/血清LDH > 0.6， 胸水LDH > 血清正常值上限2/3）。外观多为草黄色，偶为血性。细胞计数以淋巴细胞为主（>50%）。
     • 腺苷脱氨酶（ADA）：胸水ADA活性显著升高（通常>40 U/L）对诊断具有高敏感性和特异性。
     • 病原学检查：胸水涂片找抗酸杆菌阳性率低。胸水结核分枝杆菌培养是金标准，但耗时长（2-8周）。胸水/胸膜活检组织的分子生物学检查（如Xpert MTB/RIF）可快速检测结核菌及利福平耐药性。
   • 胸膜活检：通过内科胸腔镜或经皮穿刺获取胸膜组织进行病理学和微生物学检查。发现结核性肉芽肿或培养出结核菌可确诊，是诊断准确性最高的方法。
   • 其他：PPD试验或γ-干扰素释放试验（如T-SPOT.TB）可提示结核感染，但需结合临床。

第五步：治疗

1. 抗结核化学治疗：原则与活动性肺结核相同，遵循“早期、联合、适量、规律、全程”原则。通常采用标准初治方案：2HRZE/4HR（即2个月异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇强化期，继以4个月异烟肼、利福平巩固期）。疗程通常为6个月。
2. 胸腔穿刺抽液：非常重要。可迅速缓解呼吸困难，更重要的是有助于减少胸膜增厚和粘连，促进肺功能恢复。对中量以上积液，应积极抽液，首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml。
3. 糖皮质激素的应用：对于全身中毒症状严重、大量胸腔积液、或预计会发生胸膜增厚粘连的患者，在有效抗结核治疗的基础上，可短期加用糖皮质激素（如泼尼松），以减轻炎症反应、促进积液吸收、减少胸膜粘连。疗程约4-6周，需逐渐减量停药。
4. 一般治疗：包括休息、营养支持、对症处理等。