急性呼吸衰竭

1. 基本定义与核心概念
   急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气和/或换气功能在短时间内严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg，从而引发一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。“急性”意味着其发生迅速，通常在数小时至数天内形成，需要紧急干预。

2. 病理生理学基础：两种主要类型
   其发生机制主要分为两种类型，理解这两点是关键：

   • Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）：主要问题是氧气交换障碍。动脉血氧分压降低，但二氧化碳分压正常甚至偏低。核心病理是通气/血流比例失调和弥散功能障碍。常见于使肺泡充盈或损伤的疾病，如急性呼吸窘迫综合征、重症肺炎、肺水肿、肺栓塞等。此时，二氧化碳因其高弥散能力，排出相对不受影响。
   • Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：主要问题是肺泡通气不足。动脉血氧分压降低的同时，伴有二氧化碳分压升高。核心病理是肺泡有效通气量下降，导致二氧化碳潴留。常见于气道阻塞性疾病（如AECOPD、重症哮喘）、神经肌肉疾病（如吉兰-巴雷综合征）、胸廓畸形或呼吸中枢抑制（如药物过量）。

3. 常见病因与临床评估
   病因繁多，可从呼吸系统各个环节入手分析：

   • 气道阻塞：急性喉水肿、异物、痰栓、支气管哮喘急性重度发作。
   • 肺实质病变：重症社区获得性肺炎、新冠肺炎重型/危重型、大面积肺不张、肺水肿。
   • 肺血管疾病：大面积肺血栓栓塞症。
   • 胸壁与胸膜疾病：大量胸腔积液、气胸、连枷胸。
   • 神经肌肉疾病：重症肌无力危象、脊髓损伤、脑血管意外影响呼吸中枢。
   • 评估要点：包括迅速识别呼吸困难、发绀、意识改变等表现；通过动脉血气分析确诊分型；结合病史、体格检查、胸部影像学（X线/CT）和心电图等寻找病因。

4. 紧急治疗原则与支持手段
   治疗核心是纠正缺氧和二氧化碳潴留，治疗原发病，为病因治疗争取时间。

   • 氧疗：是所有急性呼吸衰竭的基础治疗。Ⅰ型可给予较高浓度氧；Ⅱ型需控制性氧疗（低流量、低浓度），以防止缺氧解除后呼吸中枢驱动进一步受抑制，加重二氧化碳潴留。
   • 保持气道通畅：鼓励咳痰、使用支气管扩张剂、祛痰药，必要时建立人工气道（气管插管或切开）。
   • 增加通气，改善二氧化碳潴留：
     • 对于Ⅱ型呼吸衰竭，在畅通气道基础上，可酌情使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米）。
     • 当保守治疗无效，出现严重酸中毒、意识障碍时，需立即进行机械通气。这是最关键的生命支持技术。可根据情况选择无创正压通气（适用于部分AECOPD、心源性肺水肿患者）或有创机械通气。

5. 病因治疗与综合管理
   在呼吸支持的同时，必须积极处理根本原因，否则支持治疗难以成功。例如，肺炎需强效抗感染，肺栓塞需抗凝或溶栓，哮喘需强化抗炎平喘。同时需注意维持水、电解质与酸碱平衡，加强营养支持，防治并发症（如呼吸机相关性肺炎、深静脉血栓、应激性溃疡等）。

6. 预后与临床思维
   预后与原发病的性质、严重程度、并发症及治疗是否及时有效密切相关。急性呼吸衰竭是临床急危重症，其诊疗过程体现了“稳定生命体征-明确诊断分型-病因治疗与支持治疗并重”的核心思路。及时识别、正确分型并给予恰当的呼吸支持，是降低死亡率的关键。