稳定型心绞痛

第一步：概念与本质
稳定型心绞痛是冠心病最常见的临床表现之一。其本质是，在冠状动脉存在固定性粥样硬化狭窄（通常狭窄程度>50-70%）的基础上，由于心肌耗氧量增加（如劳力、情绪激动），超过了狭窄冠状动脉的供血、供氧能力，从而导致心肌发生暂时性、可逆性的缺血缺氧。其核心特征是发作的“稳定性”，即疼痛发作的诱因、性质、部位、持续时间及缓解方式在近1-3个月内相对稳定。

第二步：病理生理机制

1. 基础病变：冠状动脉内膜下脂质沉积，形成粥样硬化斑块，导致管腔固定性狭窄，血流受限。
2. 供需失衡：静息状态下，狭窄的冠状动脉尚能满足心肌的氧需。但当心脏负荷增加（如运动、爬楼）时，心率加快、心肌收缩力增强，导致心肌耗氧量（主要由心率、血压、心肌收缩力决定）显著增加。此时，狭窄的血管无法相应增加血流量，供需失衡。
3. 缺血与疼痛：心肌缺血缺氧时，无氧代谢产生大量乳酸、丙酮酸等代谢产物，刺激心脏内的自主神经末梢，信号经胸椎1-4（T1-T4）或颈髓交感神经节上传至大脑，产生心前区压榨性疼痛或不适感。缺血为区域性，通常对应受累血管的供血区域。

第三步：临床表现（发作特点）
稳定型心绞痛的典型表现遵循“五个固定”的模式：

1. 固定诱因：常在体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷刺激时诱发。
2. 固定部位：主要位于胸骨后中下段或心前区，约手掌大小，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈部、下颌。
3. 固定性质：压迫感、发闷、紧缩感或烧灼感，而非尖锐或针刺样痛。
4. 固定持续时间：通常持续3-5分钟，一般不超过10-15分钟。
5. 固定缓解方式：停止诱发活动或舌下含服硝酸甘油后1-2分钟内迅速缓解。

第四步：诊断与评估
诊断不仅基于症状，还需客观检查证实心肌缺血和冠状动脉病变。

1. 无创检查：
   • 心电图：静息心电图可能正常。最具价值的是运动负荷心电图（平板试验），通过运动增加心脏负荷诱发心肌缺血，心电图出现特征性的ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，为阳性表现。
   • 心脏超声：可评估心脏结构和功能。负荷超声心动图（运动或药物）可检测出缺血导致的局部室壁运动异常。
   • 核素心肌灌注显像：更精确地显示心肌缺血的部位、范围和严重程度。
2. 有创检查：冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”。通过导管注入造影剂，在X线下直接观察冠状动脉的狭窄部位、程度和范围，并能指导后续治疗决策。

第五步：治疗策略
治疗目标是缓解症状、预防心肌梗死和死亡。

1. 生活方式干预：戒烟限酒、低盐低脂饮食、控制体重、适当规律运动。
2. 药物治疗（ABCDE方案）：
   • A：抗血小板（阿司匹林）、ACEI/ARB（改善预后）。
   • B：β受体阻滞剂（降低心率、心肌耗氧量，是预防心绞痛发作的基石）、控制血压。
   • C：戒烟、他汀类调脂药物（稳定斑块、延缓进展）。
   • D：控制糖尿病、合理饮食。
   • E：健康教育、规律运动。
   • 缓解发作药物：硝酸酯类（如硝酸甘油），扩张静脉和冠状动脉，快速缓解症状。
3. 血运重建治疗：
   • 经皮冠状动脉介入治疗：通过球囊扩张狭窄处并植入支架，恢复血管通畅。
   • 冠状动脉旁路移植术：取自身血管（如乳内动脉、大隐静脉）在主动脉和狭窄冠脉远端之间建立“桥梁”，绕过狭窄部位。适用于左主干病变、多支血管严重病变或伴有心功能不全的患者。

第六步：预后与转归
稳定型心绞痛总体预后相对良好，但它是心血管事件的重要预警信号。规范治疗下，患者症状可得到良好控制，长期生存率高。关键在于坚持药物治疗、控制危险因素（高血压、高血脂、糖尿病），定期随访。若心绞痛发作模式发生变化（如更易诱发、程度加重、时间延长、硝酸甘油效果变差），可能进展为“不稳定型心绞痛”，属于急性冠脉综合征，需立即就医。