急性坏死性胰腺炎

1. 基础定义与定位
   急性坏死性胰腺炎是急性胰腺炎的一种严重亚型，其核心特征是胰腺实质和/或胰周脂肪组织发生不可逆的坏死。它不是一个独立的疾病，而是急性胰腺炎疾病谱中最严重的形式，属于腹部急危重症。与仅表现为胰腺间质水肿的“急性水肿性胰腺炎”相比，坏死性胰腺炎病情更凶险，并发症多，死亡率显著增高。

2. 核心病理生理机制
   这个过程始于胰腺内的消化酶（主要是胰蛋白酶）被异常激活。激活的消化酶开始“自身消化”胰腺组织，导致腺泡细胞损伤和坏死。这种损伤触发局部和全身强烈的炎症反应，释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子、白介素等）。这些炎症因子导致微循环障碍、血管内皮损伤和血管通透性增加，进一步加剧组织缺血和坏死。坏死的胰腺组织本身即成为感染的高危病灶，而继发感染是后期死亡的主要原因。

3. 主要病因与诱因

   • 胆道疾病：最常见病因，约占50%。胆结石通过或嵌顿于胆胰共同通道（壶腹部），导致胆汁反流激活胰酶。
   • 酒精：长期过量饮酒是另一主要病因，酒精直接毒性作用及刺激胰液分泌增加均可诱发。
   • 其他原因：高甘油三酯血症（尤其是>11.3 mmol/L）、内镜下逆行胰胆管造影术创伤、某些药物、胰腺肿瘤、手术创伤等。部分病例病因不明，称为特发性。

4. 临床分期与特征
   此病发展可分为两个关键阶段：

   • 早期（急性期，约1-2周）：以全身炎症反应综合征为主导。患者表现为突发的剧烈上腹痛，常向背部放射，伴有恶心、呕吐、腹胀。全身表现严重，如持续高热、心动过速、呼吸急促，并可迅速出现器官功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤、休克等。此期死亡多源于多器官功能衰竭。
   • 后期（坏死与感染期，2周后至数月）：局部并发症占据主导。坏死的胰腺组织可能继发细菌或真菌感染，形成胰腺或胰周“包裹性坏死”（包含液体和固体坏死物的囊腔）。患者表现为持续发热、感染中毒症状、胃肠道梗阻（因局部压迫）、消化道瘘等。

5. 关键诊断方法与评估
   诊断和严重程度评估依赖以下手段：

   • 临床表现与血液检查：剧烈腹痛，血清淀粉酶和脂肪酶升高（通常超过正常上限3倍）。但酶的水平与严重程度不一定平行。
   • 增强CT扫描：是诊断和分期的“金标准”。可清晰显示胰腺形态，评估坏死范围（如坏死超过30%的腺体即为重度），并发现胰周积液、包裹性坏死等并发症。常用Balthazar CT评分系统来量化严重程度。
   • 病因筛查：腹部超声查胆结石，血脂、肝功能等检查。
   • 严重度评分系统：临床常用急性生理与慢性健康评分II、Ranson标准、BISAP评分等动态评估病情和预后。

6. 核心治疗策略（阶梯式与多学科）
   治疗需重症监护室支持和多学科协作，强调个体化和动态调整。

   • 早期综合支持治疗：这是基石。包括：1) 液体复苏：快速、足量补充晶体液，维持有效循环血量；2) 疼痛管理；3) 营养支持：早期（24-48小时内）启动肠内营养（通常经鼻空肠管），保护肠粘膜屏障，预防感染；4) 器官功能支持：如呼吸机、血液净化等。
   • 预防和治疗感染：不推荐常规预防性使用抗生素。一旦增强CT或穿刺证实存在“感染性坏死”，必须使用能穿透坏死组织的强效抗生素（如碳青霉烯类）。抗生素治疗无效或病情恶化是介入或手术的指征。
   • 局部并发症的微创阶梯治疗：已成为主流。首选经皮穿刺引流，若引流效果不佳或坏死物稠厚，逐步升级为“视频辅助腹膜后清创术”或“内镜下经胃/十二指肠坏死组织清除术”。传统开腹清创手术因创伤大、并发症多，现已作为最后选择。

7. 预后与长期影响
   死亡率仍较高（总体约10-30%，感染性坏死者更高），与坏死范围、器官衰竭程度及是否感染密切相关。幸存者可能遗留胰腺内分泌功能不全（糖尿病）和外分泌功能不全（消化不良、脂肪泻），需要长期替代治疗。部分患者可能发展为慢性胰腺炎。