糖尿病酮症酸中毒

1. 基础定义与核心概念
   糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性、严重、危及生命的并发症，主要发生于1型糖尿病患者，但部分2型糖尿病患者在严重应激下也可能发生。其病理生理核心是胰岛素绝对或相对严重缺乏，同时升糖激素（如胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇）过多。这导致身体无法利用葡萄糖供能，转而大量分解脂肪，产生三类酸性代谢产物——酮体（主要包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。酮体在血液中大量堆积，造成代谢性酸中毒，同时引发严重的电解质紊乱、脱水和一系列器官功能障碍。

2. 诱因与发病机制详解
   了解其诱因有助于预防。最常见诱因包括：感染（如肺炎、尿路感染）、胰岛素治疗中断或剂量不足、新发未诊断的1型糖尿病、急性心脑血管事件、严重创伤或应激等。其发病机制是一个连锁反应：

   • 胰岛素缺乏+升糖激素升高：导致肝脏葡萄糖输出激增，肌肉和脂肪组织对葡萄糖利用减少，引起严重高血糖。
   • 高血糖渗透性利尿：血糖超过肾糖阈，大量葡萄糖从尿中排出，带走大量水分和电解质（如钠、钾、氯），导致严重脱水和电解质紊乱。
   • 脂肪分解与酮体生成：胰岛素缺乏使脂肪分解加速，大量游离脂肪酸进入肝脏，在升糖激素作用下，肝脏将其转化为酮体。酮体产量超过外周组织利用和肾脏排泄能力，便在血液中蓄积。
   • 酸中毒形成：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸是强有机酸，消耗血液中的碳酸氢盐缓冲系统，导致阴离子间隙增大的代谢性酸中毒。

3. 临床表现的识别
   症状通常发展迅速，在数小时至数日内出现。

   • 糖尿病症状加重：极度口渴、多饮、多尿、乏力。
   • 酸中毒表现：深快呼吸（库斯莫尔呼吸），以试图排出二氧化碳、纠正酸中毒；呼出气有烂苹果味（丙酮气味）。
   • 脱水与循环衰竭表现：皮肤黏膜干燥、弹性差、眼窝凹陷、心率增快、血压下降、少尿甚至无尿。
   • 消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛（有时可类似急腹症）。
   • 神经系统症状：随着病情加重，可出现头痛、嗜睡、意识模糊，最终可致昏迷。

4. 关键诊断与鉴别诊断
   诊断依赖于临床疑诊和紧急实验室检查。

   • 关键实验室指标：
     • 高血糖：通常血糖 > 13.9 mmol/L，但可能更高。
     • 代谢性酸中毒：动脉血pH < 7.3，血清碳酸氢盐 < 18 mmol/L。
     • 酮症：血酮体升高（床旁血酮检测β-羟丁酸 > 3.0 mmol/L），尿酮体强阳性。
     • 电解质紊乱：血钾浓度在就诊时可正常甚至偏高（因酸中毒使细胞内钾外移），但体内总钾量是严重缺乏的。血钠可能因高血糖造成的稀释效应而表现为正常或偏低。
   • 鉴别诊断：需与高渗性高血糖状态（血糖极高、高血浆渗透压，但无显著酮症酸中毒）、乳酸酸中毒、其他原因代谢性酸中毒及引起腹痛昏迷的急腹症、脑血管意外等相鉴别。

5. 紧急处理原则与具体步骤
   治疗必须争分夺秒，通常在重症监护室进行，遵循以下核心原则：补液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱失衡、去除诱因。

   • 补液：首要且关键。使用等渗盐水（0.9%氯化钠）快速扩容，纠正脱水，改善组织灌注。通常在第1个24小时内需补充总脱水量（常为体重的10%），前几小时速度较快。
   • 胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素持续静脉输注（如0.1 U/kg/h）。目标是平稳降低血糖（每小时下降3.9-6.1 mmol/L为宜），抑制脂肪分解和酮体生成。当血糖降至13.9 mmol/L左右时，需在输液中加入葡萄糖，同时继续胰岛素输注，直至酮症酸中毒纠正。
   • 纠正电解质紊乱：补钾至关重要。只要患者有尿，在开始胰岛素治疗后即应静脉补钾，因为胰岛素和酸中毒纠正会使钾离子向细胞内转移，导致严重低钾血症。
   • 纠正酸中毒：慎用碳酸氢钠。轻中度酸中毒通常可通过胰岛素治疗和补液自行纠正。仅在严重酸中毒（pH<7.0）且出现血流动力学不稳定或危及生命的高钾血症时考虑小剂量使用。
   • 去除诱因与监测：积极寻找并治疗感染等诱因。严密监测生命体征、出入量、血糖、电解质、血气分析和酮体。

6. 并发症与预后
   治疗过程中可能发生并发症，包括：低血糖（胰岛素剂量不当）、低钾血症（补钾不足）、脑水肿（罕见但最致命，多见于儿童，与补液速度、渗透压下降过快有关）等。预后取决于诊断和治疗的及时性、患者年龄、是否存在严重合并症及诱因能否控制。早期规范治疗，死亡率已显著降低。