感染性心内膜炎

第一步：核心定义与基础概念
感染性心内膜炎是一种由病原微生物（主要是细菌，少数为真菌或其他微生物）经血行途径直接侵袭心内膜、心脏瓣膜或邻近大血管内膜所引起的感染性、炎症性病变。其最特征性的病理改变是形成“赘生物”——一种由血小板、纤维蛋白、病原微生物和少量炎症细胞组成的、大小不一的、易碎的不规则团块，附着于受损的心内膜表面。

第二步：关键病理生理过程

1. 内膜损伤与血小板-纤维蛋白沉积：首先需要存在心内膜的损伤（如风湿性心脏病、先天性心脏病、退行性瓣膜病变、人工瓣膜，或由高速血流冲击引起的内皮损伤）。损伤处暴露出内皮下的胶原组织，触发血小板和纤维蛋白在此沉积，形成无菌性血栓性赘生物。
2. 菌血症：病原微生物通过某种途径进入血流（如口腔操作、皮肤感染、静脉注射、侵入性医疗操作等）。
3. 定植与感染：血流中的病原体附着并定植在已形成的无菌性赘生物上。由于赘生物内缺乏有效的免疫细胞，病原体在此大量繁殖，形成感染性赘生物。赘生物内部是低代谢状态的微生物，使其对抗生素的敏感性降低。
4. 播散与破坏：
   • 局部破坏：感染导致瓣膜及支撑结构（腱索、乳头肌）破坏，引起瓣膜穿孔、撕裂、关闭不全或狭窄，可迅速导致心力衰竭。
   • 栓塞：赘生物碎片脱落，随血流栓塞至全身各器官（如脑、脾、肾、肢体、冠状动脉），引起梗死、脓肿或真菌性动脉瘤。
   • 免疫反应：持续的菌血症刺激机体产生免疫反应，可能导致肾小球肾炎、血管炎、Osler结节、Janeway损害等血管炎性表现。

第三步：临床分类

1. 按受累部位与基础：
   • 自体瓣膜心内膜炎：发生在患者自身的心脏瓣膜上。
   • 人工瓣膜心内膜炎：发生在置换后的瓣膜上，又分为早期（术后<1年，常为院内感染毒力强的病原体）和晚期（术后>1年，病原体更接近自体瓣膜心内膜炎）。
   • 注射吸毒者相关心内膜炎：主要累及三尖瓣，金黄色葡萄球菌常见。
   • 医疗保健相关心内膜炎：与血管内装置、长期留置导管等相关。
2. 按病程：
   • 急性：毒力强的病原体（如金葡菌）引起，病情进展迅猛，高热、中毒症状明显。
   • 亚急性：毒力较弱的病原体（如草绿色链球菌）引起，病程迁延数周至数月，症状相对隐匿。

第四步：临床表现

1. 全身性感染表现：发热（最常见）、寒战、乏力、盗汗、食欲减退、体重下降。
2. 心脏表现：
   • 新出现或变化的杂音：尤以反流性杂音为著。
   • 心力衰竭：瓣膜破坏导致，是最常见的并发症和主要死因。
   • 传导阻滞：感染扩散侵犯心脏传导系统。
3. 血管与栓塞现象：
   • 大动脉栓塞：脑卒中（最常见且严重的栓塞）、脾梗死、肾梗死、肢体缺血等。
   • 小血管病变：皮肤黏膜表现，如瘀点、甲下线状出血、Osler结节（指垫痛性小结）、Janeway损害（手掌足底无痛性出血斑）。
4. 免疫反应现象：杵状指（趾）、脾大、肾小球肾炎引起的镜下血尿等。

第五步：诊断标准（改良Duke标准）

• 主要标准：
  1. 血培养阳性：两次不同血培养检出典型病原体；或持续性菌血症；或单次血培养伯纳特立克次体阳性或其IgG抗体滴度>1:800。
  2. 心内膜受累证据：超声心动图发现赘生物、脓肿、人工瓣膜新发部分裂开；或新发的瓣膜反流。
• 次要标准：易患因素、发热（>38℃）、血管/免疫现象、微生物学证据（未达主要标准）等。
• 确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。
• 疑诊：符合确诊标准的某些条件但未完全满足，或临床高度怀疑。

第六步：治疗原则

1. 抗生素治疗（核心）：
   • 早期、足量、长疗程、静脉给药：在获得血培养结果前，根据临床情况经验性选择覆盖常见病原体（如链球菌、葡萄球菌、肠球菌）的广谱抗生素。
   • 针对性治疗：根据血培养和药敏结果调整为敏感、杀菌性抗生素。疗程通常需4-6周，人工瓣膜感染或复杂病例可能更长。
2. 手术治疗：
   • 指征：心力衰竭进行性加重；抗生素治疗无效的持续性感染；预防栓塞事件（尤其赘生物较大或已发生一次栓塞）；瓣膜穿孔、脓肿形成等破坏性并发症；真菌性心内膜炎等。
   • 时机：可在抗生素治疗期间或治疗后进行，紧急情况需急诊手术。
3. 支持与并发症处理：控制心力衰竭、处理栓塞事件、纠正水电解质紊乱等。

第七步：预防
主要针对高危人群（如人工心脏瓣膜置换者、既往IE病史、某些先天性心脏病、心脏移植后等）在进行可能导致菌血症的特定操作（如牙科、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道有创操作）前，使用预防性抗生素。目前指南推荐预防范围已较前缩小，强调良好的口腔卫生和皮肤护理是更重要的基础预防措施。