急性肾损伤

第一步：概念与定义
急性肾损伤是指由多种病因引起的，在数小时至数天内发生的肾脏功能急剧减退，导致体内代谢废物（如肌酐、尿素氮）蓄积、水电解质和酸碱平衡紊乱的临床综合征。其核心特征是肾小球滤过率快速下降。

第二步：病因与分类（分期讲解）
AKI的病因传统上分为三大类，这是理解其发病机制的基础：

1. 肾前性：肾脏本身无器质性病变，而是由于有效循环血容量减少（如大出血、脱水、心衰）或肾脏血流动力学改变（如使用非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂），导致肾脏灌注不足，滤过减少。
2. 肾性：肾脏实质结构直接受损。
   • 急性肾小管坏死：最常见，常由缺血（肾前性因素持续发展所致）或肾毒性物质（如某些抗生素、化疗药、造影剂、肌红蛋白）引起。
   • 肾小球疾病：如急性肾小球肾炎、急进性肾炎。
   • 肾间质疾病：如药物过敏引起的急性间质性肾炎。
   • 肾血管疾病：如肾动脉栓塞、血栓。
3. 肾后性：由尿路梗阻引起，从肾盂到尿道的任何部位梗阻（如结石、肿瘤、前列腺增生）均可导致肾内压力增高，功能受损。

第三步：病理生理机制（深入核心）
以最常见的“急性肾小管坏死”为例，其核心过程是：

1. 起始期：缺血或毒素导致肾小管上皮细胞能量代谢障碍，细胞骨架破坏，细胞极性丧失。
2. 持续期（扩展期）：
   • 小管细胞脱落与管型形成：坏死的上皮细胞脱落，与蛋白质、色素等形成管型，堵塞肾小管管腔。
   • 肾小球滤过液“回漏”：受损的小管上皮细胞失去屏障功能，使得已滤出的原尿从管腔漏回肾间质。
   • 血管收缩：持续缺血和炎症反应导致肾内血管（尤其是入球小动脉）收缩，肾血流量和滤过率进一步下降。
   • 炎症反应：受损细胞释放炎症因子，募集炎性细胞，加重组织损伤。
3. 恢复期：如果病因解除，残存的小管上皮细胞可以再生、修复，功能逐渐恢复，但严重者可能遗留慢性损伤。

第四步：临床表现与诊断

1. 症状：早期可能无症状，或仅有原发病表现。典型表现包括尿量减少（少尿型，但也有非少尿型）、水肿、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难（因容量负荷过重或酸中毒）。
2. 诊断依据：主要依靠实验室检查。
   • 血肌酐：是评估肾小球滤过功能的关键指标。AKI的诊断标准之一是48小时内血肌酐升高≥0.3 mg/dL (26.5 μmol/L)，或7天内升高至基线值的1.5倍以上。
   • 尿量：少尿（<0.5 mL/kg/h，持续6小时以上）是重要临床线索。
   • 其他：血尿素氮升高、电解质紊乱（高钾血症、低钠血症）、代谢性酸中毒。
3. 病因鉴别：通过尿液检查至关重要。
   • 尿沉渣：可见肾小管上皮细胞、颗粒管型（提示肾性，尤以急性肾小管坏死多见）。
   • 尿钠浓度、尿渗透压、尿肌酐/血肌酐比值、钠排泄分数：用于鉴别肾前性与肾性AKI（肾前性时肾脏保钠、浓缩尿液能力强）。

第五步：分期与管理原则
根据血肌酐升高程度和尿量进行分期（如KDIGO分期），以指导治疗和判断预后。
管理核心是对因治疗和支持治疗：

1. 纠正可逆病因：肾前性者快速补液恢复灌注；肾后性者解除梗阻；停用肾毒性药物；治疗原发肾小球病等。
2. 支持治疗：
   • 液体管理：精确平衡出入量，避免容量过负荷或不足。
   • 电解质与酸碱平衡：紧急处理危及生命的高钾血症（使用钙剂、胰岛素+葡萄糖、降钾树脂等），纠正酸中毒。
   • 营养支持：保证热量，酌情限制钾、磷、蛋白质摄入。
   • 肾脏替代治疗：当出现药物治疗无效的严重高钾血症、酸中毒、容量过负荷或尿毒症症状（如心包炎、脑病）时，需采用血液透析或连续性肾脏替代治疗清除毒素和多余水分。