急性肠系膜缺血

1. 基本概念与定义
   急性肠系膜缺血是指由于各种原因导致肠道血流突然、严重减少，从而引发肠壁缺血、缺氧甚至坏死的危重急症。肠道（主要指小肠和右半结肠）的血液供应主要来自肠系膜上动脉。当这条“生命线”或其主要分支发生急性阻塞或严重痉挛时，肠道会在短时间内（数小时）从缺血发展到不可逆的坏死。这是一种死亡率极高的腹部急症，关键在于“早发现、早诊断、早治疗”。

2. 病因与分类
   根据血流中断的机制，主要分为四类：

   • 急性肠系膜动脉栓塞：最常见类型（约占50%）。通常是心脏（如房颤患者左心房）脱落的栓子，随血流堵塞了肠系膜上动脉的主干或其起始部。特点是起病极其突然，症状剧烈。
   • 急性肠系膜动脉血栓形成：通常在已有严重动脉粥样硬化狭窄的基础上（如本身有冠心病、外周动脉疾病），斑块破裂形成血栓，完全堵死血管。发病相对较栓塞缓和，但预后更差。
   • 非闭塞性肠系膜缺血：没有主要动脉的机械性堵塞。是由于严重低血压（如感染性休克、心衰）、血管收缩药使用或心输出量极低，导致肠道血管持续性痉挛，血流灌注严重不足。常见于危重病人。
   • 肠系膜静脉血栓形成：相对少见。由于高凝状态、门静脉高压、腹腔感染或创伤等，导致引流肠道血液的肠系膜静脉系统形成血栓，造成血液回流障碍，同样引发肠壁淤血、水肿和缺血。

3. 病理生理过程
   肠道血流中断后，发生一系列连锁反应：

   • 缺血期：最初，肠道黏膜层（最内层，代谢最活跃）因缺氧最先受损，导致其屏障功能丧失，细菌和毒素可能透过肠壁。
   • 梗死期：若缺血持续，损伤向更深层的肌肉层和浆膜层扩展，最终导致全层肠壁坏死、穿孔。
   • 全身反应：坏死肠段释放大量炎症介质、毒素和细菌进入腹腔和血液循环，引发严重的全身性炎症反应综合征、脓毒症、多器官功能衰竭，这是其高死亡率的主要原因。

4. 临床表现
   症状与体征严重不符是其经典特征。

   • 早期（可逆期）：剧烈、难以忍受的腹痛，但腹部体检却相对“安静”，压痛不明显，没有反跳痛和肌紧张（即“症征不符”）。这是因为早期坏死尚未波及腹膜。患者可能因剧烈疼痛而辗转不安。
   • 晚期（坏死期）：随着肠坏死和腹膜炎的发生，出现持续性剧烈腹痛、腹胀、压痛、反跳痛、肌紧张等典型腹膜炎体征。可伴随恶心、呕吐、腹泻（甚至血便）、发热、心率加快、休克等全身中毒表现。

5. 诊断与检查
   诊断依赖高度的临床警惕性，并结合检查。

   • 实验室检查：缺乏特异性。可见白细胞显著升高、血液浓缩、代谢性酸中毒。D-二聚体常显著升高，但特异性不强。血清乳酸水平进行性升高是提示肠道坏死和预后不良的重要指标。
   • 影像学检查：
     • 腹部增强CT：是首选的诊断工具。可清晰显示肠系膜动脉或静脉内的血栓或栓塞（“充盈缺损”），评估肠壁是否增厚、水肿、积气（肠壁内气体，提示坏死），以及腹腔内是否有游离气体（提示穿孔）和腹水。
     • CT血管成像：能三维重建血管，是诊断动脉性缺血的“金标准”。
     • 多普勒超声：可观察肠系膜血管血流，但受肠气干扰大，在急症中价值有限。
   • 诊断性腹腔镜探查：当高度怀疑但CT不典型时，可考虑直接腹腔镜探查，直观观察肠管色泽和蠕动，是诊断的终极手段。

6. 治疗原则
   治疗目标是迅速恢复肠道血流、切除坏死肠段。

   • 紧急复苏：立即进行液体复苏、纠正酸中毒、使用广谱抗生素覆盖肠道菌群。
   • 抗凝治疗：一旦确诊，立即开始肝素抗凝（静脉血栓形成是绝对适应证；动脉栓塞/血栓形成时，为预防血栓延伸也常用）。
   • 血管再通治疗（针对动脉性缺血）：
     • 介入治疗：通过血管造影导管，进行肠系膜动脉取栓、溶栓或支架置入术，是当前的首选微创方法，旨在避免开腹或减少肠切除范围。
     • 开放手术：包括肠系膜动脉取栓术、血管旁路术。同时必须剖腹探查，直视下判断肠管活力。对明确坏死的肠段必须切除，对活力可疑的肠段可暂行保留，24-48小时后二次手术探查（“二次看腹”），以最大可能保留有生机的肠管。
   • 肠切除手术：对于已广泛坏死的肠管，必须切除。术后可能面临短肠综合征等长期问题。
   • 治疗原发病：如纠正心衰、房颤的抗凝治疗等。

7. 预后与挑战
   急性肠系膜缺血的预后极差，总体死亡率高达60%-80%。预后直接取决于从发病到血流恢复的时间。诊断每延迟一小时，死亡率显著上升。主要死亡原因是不可逆的肠坏死导致的脓毒症和多器官衰竭。临床医生对其非特异性早期表现（剧烈腹痛但腹部体征轻）的认识不足，是导致延误诊断的主要原因。